¿Qué es una intoxicación alimentaria? Generalidades.
Una intoxicación alimentaria (IA) es una enfermedad asociada a la ingesta de alimentos contaminados con toxinas bacterianas preformadas en el mismo por una determinada población bacteriana. Al ingerir el alimento, simultáneamente, se ingiere la toxina y las bacterias productoras de la misma, aunque es la primera la responsable del desencadenamiento de la enfermedad. Una intoxicación alimentaria no implica, por lo tanto, ningún tipo de infección bacteriana y, en consecuencia, no requiere tratamiento antibiótico.
Conviene distinguir intoxicación alimentaria de toxiinfección alimentaria (TIA). Ésta última también se asocia a la ingesta de alimentos contaminados por microorganismos productores de toxinas, pero éstas, sin embargo, no están preformadas en el alimento sino que se generan en el interior del tracto digestivo del huésped. Se trata de bacterias capaces de desarrollarse en el tracto digestivo del individuo produciendo la infección del mismo. El tracto digestivo representa un ambiente con unas condiciones óptimas para el crecimiento y desarrollo de la bacteria, la cual produce toxinas en el interior del huésped, las cuales son, también, las responsables de la aparición de la enfermedad.
La diferencia entre intoxicación alimentaria y toxiinfección alimentaria radica en el lugar en tiene lugar la producción de toxinas. Así, en el caso de IA, podríamos decir que se produce la infección del alimento pero no la del paciente, mientras que en el caso de una TIA se produce la infección del paciente.
Patogenia de las IA.
La idea más corriente de intoxicación alimentaria es el caso en el que los síntomas están restringidos al intestino y a su proximidad inmediata. El enfermo presenta gastroenteritis aguda que se caracteriza por diarrea y vómitos. La explicación a este fenómeno es que la mayor parte de este tipo de enfermedades transmitidas por alimentos se debe a la acción de enterotoxinas bacterianas. No obstante, también hay grupos bacterianos que producen neurotoxinas en el alimento, como es el caso de Clostridium botulinum, de manera que la enfermedad afecta al sistema nervioso. En general, los cuadros clínicos producidos por enterotoxinas bacterianas preformadas en el alimento se definen como enfermedades de:
-carácter autolimitado.
-corto período de incubación (varía según la toxina implicada y el estado del paciente).
-corta duración: recuperación rápida (1 o 2 días).
-sin efectos secundarios, por lo general.
-no se transmiten de persona a persona ni directa ni indirectamente; sólo aparecen tras la ingesta de alimentos contaminados con la toxina en cuestión.
Por otra parte, los efectos producidos por la intoxicación alimentaria con las neurotoxinas producidas por Clostridium botulinum (también conocida como toxina botulínica) afectan, como se comentará en párrafos posteriores, al sistema nervioso muy gravemente produciéndose la muerte del individuo en un gran número de casos. Esta intoxicación se conoce como botulismo.
Agentes causantes de intoxicación alimentaria
Una IA se podría definir también como la reacción específica que experimenta un organismo ante la presencia de determinadas sustancias exógenas introducidas a través del alimento. Si bien es cierto que el cuadro clínico se debe a la acción específica de las toxinas, es importante determinar la procedencia de dichas sustancias, es decir, identificar las especies bacterianas responsables de la producción de las toxinas.
En general, los agentes causantes son bacterias gram positivas y mesófilas (por ejemplo: Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Bacillus cereus). El hábitat natural de estas bacterias es, con frecuencia, el suelo, la superficie de animales y vegetales, las mucosas de los animales, piel y/o mucosas del ser humano; es decir, se encuentran en el ambiente que nos rodea. Dado que los alimentos son productos de origen animal y vegetal mayoritariamente, también disponen de una cierta carga bacteriana susceptible de ser ingerida al consumir el alimento. Sin embargo, el sometimiento del mismo a distintos tipos de preparación (cocinado, deshidratación, salazón, etc) destruye la carga bacteriana patógena. Otras veces, las bacterias que sobreviven en el alimento (por ejemplo, en productos que se consumen poco o nada cocinados como ocurre en el caso de determinados productos de origen vegetal, entre otros) perecen a medida que pasan por el tracto gastrointestinal ya que no resisten a las condiciones que este nuevo hábitat les ofrece (acidez en el estómago, diversas enzimas bactericidas tales como la lisozima, por arrastre mecánico, etc).
Durante la preparación de los alimentos, lo correcto es manipularlos de tal manera que se produzcan las condiciones necesarias para destruir la carga bacteriana (cocción a temperaturas adecuadas, enfriamiento rápido, no dejar que se enfríen a temperatura ambiente durante tiempo prolongado, evitar contaminación cruzada con otros alimentos crudos, higiene del manipulador para evitar la contaminación por su parte, etc). Si alguna de estas condiciones se altera, en lugar de favorecerse la destrucción de la carga bacteriana, se potencia el desarrollo de la misma, puesto que se pueden producir situaciones en las que las condiciones son óptimas para el crecimiento bacteriano. Así, las bacterias producen diversas toxinas que se van acumulando en el alimento que se está destinando al consumo,
No obstante, para que se produzca una IA en un individuo sano (o en una población), la cantidad de bacterias y de toxinas presentes en el alimento ha de ser elevado (> 106 UFC/g). Por lo general, para alcanzar estas elevadas concentraciones de bacterias y toxinas, no es suficiente con la contaminación del alimento con la bacteria, sino que se precisa de factores que contribuyan a la proliferación de la misma y a la producción de toxinas. Algunos de estos factores contribuyentes son:
• Preparación de los platos con antelación, por lo menos, de varias horas,
• Mantenimiento de los platos elaborados a temperatura ambiente.
• Insuficiente temperatura de mantenimiento en caliente.
• Enfriamiento lento de los platos cocinados.
• Insuficiente temperatura de refrigeración.
• Recalentamiento inapropiado de los alimentos.
• Contaminación cruzada entre productos crudos y alimentos listos para el consumo.
• Contaminación proveniente de equipos y manipuladores infectados.
La temperatura y el tiempo suelen ser los factores clave a controlar para evitar que se produzcan intoxicaciones alimentarias.
Condiciones necesarias para que se desencadene una IA:
1. Una fuente de bacterias productoras de toxinas.
2. Un medio de transmisión al alimento: durante la manipulación de los alimentos por portadores o por otros utensilios y productos infectados.
3. Un alimento que sea favorable al crecimiento y a la toxinogénesis (contenido apropiado de nutrientes, pH óptimo, sin competidores…).
4. Una temperatura favorable para el crecimiento y toxinogénesis.
5. Una ingestión de toxinas en cantidad suficiente para desencadenar la enfermedad.
Incidencia epidemiológica.
Las estadísticas que abarcan las enfermedades transmitidas por alimentos no son fiables. Algunos países carecen de organismos para recoger y publicar estos datos y se reconoce que aún en aquellos en los que existen estos organismos, los datos publicados sólo representan una parte del número verdadero de casos. La mayoría de los casos de intoxicación alimentaria son esporádicos, es decir, son casos aislados que, aparentemente, no están relacionados con ningún otro. A veces se comprueba que dos o más casos están relacionados con una circunstancia común, en cuyo caso constituyen un brote.
Si se produce un caso aislado, al tratarse de una enfermedad de carácter autolimitado, no requiere a penas tratamiento, el enfermo se recupera rápidamente gracias a sus propios mecanismos de defensa y no acude al médico, lo cual contribuye a que el caso pase desapercibido.
Los brotes de intoxicación alimentaria implican a un determinado número de personas y a un origen común y, por consiguiente, son estudiados más intensivamente que los numerosos casos esporádicos que se presentan. Los brotes pueden ser consecuencia de la distribución de un producto alimentario contaminado o de situaciones en las que se están confeccionando comidas para un gran número de personas. La confirmación de numerosos países ha demostrado que el suministro de alimentos a colectividades es, con mucho, la causa más frecuente de los brotes, tanto si se trata de alimentos servidos por restaurantes, hoteles, hospitales, como si se trata de alimentos que se sirven en acontecimientos especiales tales como las celebraciones de bodas.
Intoxicaciones alimentarias causadas por:
Staphylococcus aureus:
Forma parte, junto con el género Micrococcus, de la familia Micrococaceae. Son cocos gram positivos, no esporulados, mesófilos, inmóviles, se dividen en varios planos formando grupos irregulares presentándose en forma de masas similares a racimos de uvas, en parejas o en cadenas cortas. Son catalasa positivos, anaerobios facultativos y coagulasa positivos (coagulan el plasma sanguíneo). Produce numerosos enzimas (proteasas, lipasas, termonucleasa, coagulasa ligada, coagulasa simple…). También, producen un pigmento carotenoide que confiere a las colonias una coloración amarilla o naranja de mayor o menor intensidad en función de la cepa de que se trate. Así mismo, existen también cepas incoloras. Esta especie es importante desde el punto de vista clínico porque produce siete enterotoxinas serológicamente diferentes y de toxicidad diferente (enterotoxinas A, B, C1, C2, C3, D E), siendo la A la causante de la mayoría de las intoxicaciones alimentarias. La producción de toxinas varía según el tipo de alimento en que se desarrolle la bacteria: soporta bien altas concentraciones de sal y de azúcares, lo que justifica su crecimiento en alimentos salados, dulces, deshidratados o congelados. Es termosensible, mientras que sus toxinas son termoestables. Son poco abundantes en los alimentos crudos debido a que se enfrentan a una alta competencia con otras bacterias del alimento cuyo desarrollo se ve favorecido en ese tipo de sustrato. Sin embargo, en los alimentos tratados por el calor no encuentran esa competencia y pueden crecer sin restricción. El hábitat natural de S. aureus se encuentra tanto en el hombre como en los animales, encontrándose fundamentalmente en las fosas nasales, de donde se disemina a la piel, manos y cara y al ambiente, aire, suelo, ropa, etc. Las enterotoxinas son proteínas de bajo peso molecular producidas durante el crecimiento de la bacteria y segregadas al medio (exotoxinas). El tipo de toxina producida depende de la cepa y, también de las condiciones a las que se enfrente la bacteria. Su modo de acción es diferente al de otras enterotoxinas ya que no producen ningún efecto sobre los enterocitos, sino que el estímulo emético se localiza en las vísceras abdominales, de allí sería transmitido al centro del vómito en el cerebro por los nervios vago y simpático (efecto de “vómitos en proyectil” típico de las IA producidas por S. aureus). El tiempo transcurrido desde el consumo del alimento hasta la aparición de los primeros síntomas (período de incubación) es corto: 2-4h de media (oscila entre 1 y 8).
Sintomatología: síndrome gastrointestinal autolimitado, de corta duración que aparece bruscamente cuyos síntomas más comunes son: salivación, náuseas, dolores de cabeza, dolores abdominales y, sobre todo, vómitos violentos y repetidos, a menudo acompañados de diarrea. La mortalidad es excepcional. Con frecuencia aparecen calambres musculares, sudoración, escalofríos, postración, pulso débil, shock, respiración superficial e hipotermia. Es una de las principales causas de IA. Alrededor del 75% de los casos se presenta como consecuencia de una refrigeración incorrecta de los alimentos. Los implicados con más frecuencia son los productos de pastelería rellenos de crema (son un excelente medio para el crecimiento de los estafilococos a temperatura ambiente), el jamón y la carne de aves, salsas, ensaladas, pudines, cremas, empanadas, leche y productos lácteos y aderezos de ensaladas. En lugares para conservar calientes los alimentos puede tener lugar el desarrollo de estafilococos y la producción de toxinas si no se controlan convenientemente el tiempo y la temperatura.
Bacillus cereus:
Es un bacilo formador de esporas (en presencia de oxígeno) responsable de IA, siendo su hábitat natural el suelo, el agua y la vegetación (son saprófitos). Es gram positivo en los cultivos jóvenes y a medida que envejece puede verse como gram negativo o gram variable. Crece dentro de una escala de temperaturas desde 8 a 55ºC siendo su óptimo en torno a 28-37ºC. Es anaerobio facultativo. Puede encontrarse en el polvo y en el aire, por lo que tiene considerable oportunidad para estar en los alimentos. Las esporas sobreviven la distribución en polvos y en aerosoles pudiendo colonizar desde éstos los alimentos secos (condimentos, leche en polvo y harinas). Produce dos enterotoxinas durante su crecimiento exponencial: la toxina diarreica y la toxina emética, que dan lugar a dos formas clínicas distintas de IA.
Síndrome diarreico: producido por la toxina diarreica que resulta de la esporulación del organismo in vivo. Es termolábil y tiene un período de incubación de entre 20 y 12 horas. El síndrome se caracteriza por diarrea líquida, dolores abdominales, náuseas ocasionales (los vómitos son raros) y no suele haber fiebre. Esto es, se trata de una cuadro similar al producido por C. perfringens. Los alimentos implicados en éste son: productos cárnicos, sopas, hortalizas, budines y salsas. Desaparece a las 24h.
Síndrome emético: producido por toxina emética, que es termoestable, al igual que la de S. aureus. Se asocia con arroz frito contaminado y con pasta. Tiene un período de incubación de 1 a 6 horas. Provoca náuseas y vómitos. Se trata de un cuadro muy similar al provocado por S aureus, por lo que se confunden muchas veces. La resistencia térmica de sus esporas en un medio con mucho agua lo convierte en un potencial peligro para el desarrollo de una IA, si las medidas higiénico-sanitarias y de elaboración no son las adecuadas. Si los alimentos se preparan manteniendo su temperatura entre 30 y 50º, se permite la proliferación vegetativa; cuando se las deja enfriar de forma lenta, las esporas se multiplican y elaboran la toxina.
Clostridium perfringens:
Es un bacilo grande, gram positivo, inmóvil, encapsulado, que forma esporas ovales subterminales y termorresistentes, anaerobio estricto y catalasa negativo. Su temperatura óptima de crecimiento es 43-47ºC, aunque sobrevive en un rango de 12 a 50ºC. Se encuentra en el suelo, en el polvo, en los sedimentos, en los alimentos frescos y tratados y forma parte de la flora anaeróbica normal del ser humano. Las cepas de C. perfringens se clasifican en cinco tipos (A, B, C, D, E) según el tipo de exotoxina que producen. Las 4 principales son: α, β, ε, ι. Las cepas del tipo A producen la enterotoxina causante de las intoxicaciones alimentarias. La producción de toxinas está ligada al proceso de esporulación, la cual ocurre en el intestino grueso. En este caso, se ingiere el alimento contaminado con una dosis elevada de células vegetativas (106-108 UFC/g). La mayor parte de las mismas mueren durante su paso por el tracto digestivo, pero las que alcanzan el intestino grueso esporulan en el mismo (dado que no encuentran las condiciones favorables para crecer) y producen la enterotoxina. Se trata de un caso particular de IA, ya que no se asocia al consumo directo de la toxina. Esta IA se caracteriza por producir dolor abdominal, náuseas y diarrea líquida. Su período de incubación oscila entre 8 y 22 horas, a veces 6h. Los alimentos implicados son productos cárnicos (estofados, jugos de carne, articulaciones de carne asada y empanadas) preparados y conservados largo tiempo a temperatura ambiente.
Clostridium botulinum:
Produce una IA llamada botulismo que puede ocasionar la muerte. Es gram positiva, bacilar, móvil, esporulado y anaerobio estricto. Es, principalmente, saprófito del suelo. Produce neurotoxinas en el alimento que afectan a los nervios colinérgicos del sistema nervioso periférico. La afectación al tracto digestivo es secundaria. Los síntomas son parálisis flácida, vómito, constipación, retención de orina, visión doble, disfagia, sequedad de boca y disfonía. El período de incubación es entre 8 horas y 8 días. Se asocia a enlatados caseros, salchichas mal hechas, carnes ahumadas y productos lácteos.
¿Qué es una intoxicación alimentaria? Generalidades.
Una intoxicación alimentaria (IA) es una enfermedad asociada a la ingesta de alimentos contaminados con toxinas bacterianas preformadas en el mismo por una determinada población bacteriana. Al ingerir el alimento, simultáneamente, se ingiere la toxina y las bacterias productoras de la misma, aunque es la primera la responsable del desencadenamiento de la enfermedad. Una intoxicación alimentaria no implica, por lo tanto, ningún tipo de infección bacteriana y, en consecuencia, no requiere tratamiento antibiótico.
Conviene distinguir intoxicación alimentaria de toxiinfección alimentaria (TIA). Ésta última también se asocia a la ingesta de alimentos contaminados por microorganismos productores de toxinas, pero éstas, sin embargo, no están preformadas en el alimento sino que se generan en el interior del tracto digestivo del huésped. Se trata de bacterias capaces de desarrollarse en el tracto digestivo del individuo produciendo la infección del mismo. El tracto digestivo representa un ambiente con unas condiciones óptimas para el crecimiento y desarrollo de la bacteria, la cual produce toxinas en el interior del huésped, las cuales son, también, las responsables de la aparición de la enfermedad.
La diferencia entre intoxicación alimentaria y toxiinfección alimentaria radica en el lugar en tiene lugar la producción de toxinas. Así, en el caso de IA, podríamos decir que se produce la infección del alimento pero no la del paciente, mientras que en el caso de una TIA se produce la infección del paciente.
Patogenia de las IA.
La idea más corriente de intoxicación alimentaria es el caso en el que los síntomas están restringidos al intestino y a su proximidad inmediata. El enfermo presenta gastroenteritis aguda que se caracteriza por diarrea y vómitos. La explicación a este fenómeno es que la mayor parte de este tipo de enfermedades transmitidas por alimentos se debe a la acción de enterotoxinas bacterianas. No obstante, también hay grupos bacterianos que producen neurotoxinas en el alimento, como es el caso de Clostridium botulinum, de manera que la enfermedad afecta al sistema nervioso. En general, los cuadros clínicos producidos por enterotoxinas bacterianas preformadas en el alimento se definen como enfermedades de:
-carácter autolimitado.
-corto período de incubación (varía según la toxina implicada y el estado del paciente).
-corta duración: recuperación rápida (1 o 2 días).
-sin efectos secundarios, por lo general.
-no se transmiten de persona a persona ni directa ni indirectamente; sólo aparecen tras la ingesta de alimentos contaminados con la toxina en cuestión.
Por otra parte, los efectos producidos por la intoxicación alimentaria con las neurotoxinas producidas por Clostridium botulinum (también conocida como toxina botulínica) afectan, como se comentará en párrafos posteriores, al sistema nervioso muy gravemente produciéndose la muerte del individuo en un gran número de casos. Esta intoxicación se conoce como botulismo.
Agentes causantes de intoxicación alimentaria
Una IA se podría definir también como la reacción específica que experimenta un organismo ante la presencia de determinadas sustancias exógenas introducidas a través del alimento. Si bien es cierto que el cuadro clínico se debe a la acción específica de las toxinas, es importante determinar la procedencia de dichas sustancias, es decir, identificar las especies bacterianas responsables de la producción de las toxinas.
En general, los agentes causantes son bacterias gram positivas y mesófilas (por ejemplo: Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Bacillus cereus). El hábitat natural de estas bacterias es, con frecuencia, el suelo, la superficie de animales y vegetales, las mucosas de los animales, piel y/o mucosas del ser humano; es decir, se encuentran en el ambiente que nos rodea. Dado que los alimentos son productos de origen animal y vegetal mayoritariamente, también disponen de una cierta carga bacteriana susceptible de ser ingerida al consumir el alimento. Sin embargo, el sometimiento del mismo a distintos tipos de preparación (cocinado, deshidratación, salazón, etc) destruye la carga bacteriana patógena. Otras veces, las bacterias que sobreviven en el alimento (por ejemplo, en productos que se consumen poco o nada cocinados como ocurre en el caso de determinados productos de origen vegetal, entre otros) perecen a medida que pasan por el tracto gastrointestinal ya que no resisten a las condiciones que este nuevo hábitat les ofrece (acidez en el estómago, diversas enzimas bactericidas tales como la lisozima, por arrastre mecánico, etc).
Durante la preparación de los alimentos, lo correcto es manipularlos de tal manera que se produzcan las condiciones necesarias para destruir la carga bacteriana (cocción a temperaturas adecuadas, enfriamiento rápido, no dejar que se enfríen a temperatura ambiente durante tiempo prolongado, evitar contaminación cruzada con otros alimentos crudos, higiene del manipulador para evitar la contaminación por su parte, etc). Si alguna de estas condiciones se altera, en lugar de favorecerse la destrucción de la carga bacteriana, se potencia el desarrollo de la misma, puesto que se pueden producir situaciones en las que las condiciones son óptimas para el crecimiento bacteriano. Así, las bacterias producen diversas toxinas que se van acumulando en el alimento que se está destinando al consumo,
No obstante, para que se produzca una IA en un individuo sano (o en una población), la cantidad de bacterias y de toxinas presentes en el alimento ha de ser elevado (> 106 UFC/g). Por lo general, para alcanzar estas elevadas concentraciones de bacterias y toxinas, no es suficiente con la contaminación del alimento con la bacteria, sino que se precisa de factores que contribuyan a la proliferación de la misma y a la producción de toxinas. Algunos de estos factores contribuyentes son:
• Preparación de los platos con antelación, por lo menos, de varias horas,
• Mantenimiento de los platos elaborados a temperatura ambiente.
• Insuficiente temperatura de mantenimiento en caliente.
• Enfriamiento lento de los platos cocinados.
• Insuficiente temperatura de refrigeración.
• Recalentamiento inapropiado de los alimentos.
• Contaminación cruzada entre productos crudos y alimentos listos para el consumo.
• Contaminación proveniente de equipos y manipuladores infectados.
La temperatura y el tiempo suelen ser los factores clave a controlar para evitar que se produzcan intoxicaciones alimentarias.
Condiciones necesarias para que se desencadene una IA:
1. Una fuente de bacterias productoras de toxinas.
2. Un medio de transmisión al alimento: durante la manipulación de los alimentos por portadores o por otros utensilios y productos infectados.
3. Un alimento que sea favorable al crecimiento y a la toxinogénesis (contenido apropiado de nutrientes, pH óptimo, sin competidores…).
4. Una temperatura favorable para el crecimiento y toxinogénesis.
5. Una ingestión de toxinas en cantidad suficiente para desencadenar la enfermedad.
Incidencia epidemiológica.
Las estadísticas que abarcan las enfermedades transmitidas por alimentos no son fiables. Algunos países carecen de organismos para recoger y publicar estos datos y se reconoce que aún en aquellos en los que existen estos organismos, los datos publicados sólo representan una parte del número verdadero de casos. La mayoría de los casos de intoxicación alimentaria son esporádicos, es decir, son casos aislados que, aparentemente, no están relacionados con ningún otro. A veces se comprueba que dos o más casos están relacionados con una circunstancia común, en cuyo caso constituyen un brote.
Si se produce un caso aislado, al tratarse de una enfermedad de carácter autolimitado, no requiere a penas tratamiento, el enfermo se recupera rápidamente gracias a sus propios mecanismos de defensa y no acude al médico, lo cual contribuye a que el caso pase desapercibido.
Los brotes de intoxicación alimentaria implican a un determinado número de personas y a un origen común y, por consiguiente, son estudiados más intensivamente que los numerosos casos esporádicos que se presentan. Los brotes pueden ser consecuencia de la distribución de un producto alimentario contaminado o de situaciones en las que se están confeccionando comidas para un gran número de personas. La confirmación de numerosos países ha demostrado que el suministro de alimentos a colectividades es, con mucho, la causa más frecuente de los brotes, tanto si se trata de alimentos servidos por restaurantes, hoteles, hospitales, como si se trata de alimentos que se sirven en acontecimientos especiales tales como las celebraciones de bodas.
Intoxicaciones alimentarias causadas por:
Staphylococcus aureus:
Forma parte, junto con el género Micrococcus, de la familia Micrococaceae. Son cocos gram positivos, no esporulados, mesófilos, inmóviles, se dividen en varios planos formando grupos irregulares presentándose en forma de masas similares a racimos de uvas, en parejas o en cadenas cortas. Son catalasa positivos, anaerobios facultativos y coagulasa positivos (coagulan el plasma sanguíneo). Produce numerosos enzimas (proteasas, lipasas, termonucleasa, coagulasa ligada, coagulasa simple…). También, producen un pigmento carotenoide que confiere a las colonias una coloración amarilla o naranja de mayor o menor intensidad en función de la cepa de que se trate. Así mismo, existen también cepas incoloras. Esta especie es importante desde el punto de vista clínico porque produce siete enterotoxinas serológicamente diferentes y de toxicidad diferente (enterotoxinas A, B, C1, C2, C3, D E), siendo la A la causante de la mayoría de las intoxicaciones alimentarias. La producción de toxinas varía según el tipo de alimento en que se desarrolle la bacteria: soporta bien altas concentraciones de sal y de azúcares, lo que justifica su crecimiento en alimentos salados, dulces, deshidratados o congelados. Es termosensible, mientras que sus toxinas son termoestables. Son poco abundantes en los alimentos crudos debido a que se enfrentan a una alta competencia con otras bacterias del alimento cuyo desarrollo se ve favorecido en ese tipo de sustrato. Sin embargo, en los alimentos tratados por el calor no encuentran esa competencia y pueden crecer sin restricción. El hábitat natural de S. aureus se encuentra tanto en el hombre como en los animales, encontrándose fundamentalmente en las fosas nasales, de donde se disemina a la piel, manos y cara y al ambiente, aire, suelo, ropa, etc. Las enterotoxinas son proteínas de bajo peso molecular producidas durante el crecimiento de la bacteria y segregadas al medio (exotoxinas). El tipo de toxina producida depende de la cepa y, también de las condiciones a las que se enfrente la bacteria. Su modo de acción es diferente al de otras enterotoxinas ya que no producen ningún efecto sobre los enterocitos, sino que el estímulo emético se localiza en las vísceras abdominales, de allí sería transmitido al centro del vómito en el cerebro por los nervios vago y simpático (efecto de “vómitos en proyectil” típico de las IA producidas por S. aureus). El tiempo transcurrido desde el consumo del alimento hasta la aparición de los primeros síntomas (período de incubación) es corto: 2-4h de media (oscila entre 1 y 8).
Sintomatología: síndrome gastrointestinal autolimitado, de corta duración que aparece bruscamente cuyos síntomas más comunes son: salivación, náuseas, dolores de cabeza, dolores abdominales y, sobre todo, vómitos violentos y repetidos, a menudo acompañados de diarrea. La mortalidad es excepcional. Con frecuencia aparecen calambres musculares, sudoración, escalofríos, postración, pulso débil, shock, respiración superficial e hipotermia. Es una de las principales causas de IA. Alrededor del 75% de los casos se presenta como consecuencia de una refrigeración incorrecta de los alimentos. Los implicados con más frecuencia son los productos de pastelería rellenos de crema (son un excelente medio para el crecimiento de los estafilococos a temperatura ambiente), el jamón y la carne de aves, salsas, ensaladas, pudines, cremas, empanadas, leche y productos lácteos y aderezos de ensaladas. En lugares para conservar calientes los alimentos puede tener lugar el desarrollo de estafilococos y la producción de toxinas si no se controlan convenientemente el tiempo y la temperatura.
Bacillus cereus:
Es un bacilo formador de esporas (en presencia de oxígeno) responsable de IA, siendo su hábitat natural el suelo, el agua y la vegetación (son saprófitos). Es gram positivo en los cultivos jóvenes y a medida que envejece puede verse como gram negativo o gram variable. Crece dentro de una escala de temperaturas desde 8 a 55ºC siendo su óptimo en torno a 28-37ºC. Es anaerobio facultativo. Puede encontrarse en el polvo y en el aire, por lo que tiene considerable oportunidad para estar en los alimentos. Las esporas sobreviven la distribución en polvos y en aerosoles pudiendo colonizar desde éstos los alimentos secos (condimentos, leche en polvo y harinas). Produce dos enterotoxinas durante su crecimiento exponencial: la toxina diarreica y la toxina emética, que dan lugar a dos formas clínicas distintas de IA.
Síndrome diarreico: producido por la toxina diarreica que resulta de la esporulación del organismo in vivo. Es termolábil y tiene un período de incubación de entre 20 y 12 horas. El síndrome se caracteriza por diarrea líquida, dolores abdominales, náuseas ocasionales (los vómitos son raros) y no suele haber fiebre. Esto es, se trata de una cuadro similar al producido por C. perfringens. Los alimentos implicados en éste son: productos cárnicos, sopas, hortalizas, budines y salsas. Desaparece a las 24h.
Síndrome emético: producido por toxina emética, que es termoestable, al igual que la de S. aureus. Se asocia con arroz frito contaminado y con pasta. Tiene un período de incubación de 1 a 6 horas. Provoca náuseas y vómitos. Se trata de un cuadro muy similar al provocado por S aureus, por lo que se confunden muchas veces. La resistencia térmica de sus esporas en un medio con mucho agua lo convierte en un potencial peligro para el desarrollo de una IA, si las medidas higiénico-sanitarias y de elaboración no son las adecuadas. Si los alimentos se preparan manteniendo su temperatura entre 30 y 50º, se permite la proliferación vegetativa; cuando se las deja enfriar de forma lenta, las esporas se multiplican y elaboran la toxina.
Clostridium perfringens:
Es un bacilo grande, gram positivo, inmóvil, encapsulado, que forma esporas ovales subterminales y termorresistentes, anaerobio estricto y catalasa negativo. Su temperatura óptima de crecimiento es 43-47ºC, aunque sobrevive en un rango de 12 a 50ºC. Se encuentra en el suelo, en el polvo, en los sedimentos, en los alimentos frescos y tratados y forma parte de la flora anaeróbica normal del ser humano. Las cepas de C. perfringens se clasifican en cinco tipos (A, B, C, D, E) según el tipo de exotoxina que producen. Las 4 principales son: α, β, ε, ι. Las cepas del tipo A producen la enterotoxina causante de las intoxicaciones alimentarias. La producción de toxinas está ligada al proceso de esporulación, la cual ocurre en el intestino grueso. En este caso, se ingiere el alimento contaminado con una dosis elevada de células vegetativas (106-108 UFC/g). La mayor parte de las mismas mueren durante su paso por el tracto digestivo, pero las que alcanzan el intestino grueso esporulan en el mismo (dado que no encuentran las condiciones favorables para crecer) y producen la enterotoxina. Se trata de un caso particular de IA, ya que no se asocia al consumo directo de la toxina. Esta IA se caracteriza por producir dolor abdominal, náuseas y diarrea líquida. Su período de incubación oscila entre 8 y 22 horas, a veces 6h. Los alimentos implicados son productos cárnicos (estofados, jugos de carne, articulaciones de carne asada y empanadas) preparados y conservados largo tiempo a temperatura ambiente.
Clostridium botulinum:
Produce una IA llamada botulismo que puede ocasionar la muerte. Es gram positiva, bacilar, móvil, esporulado y anaerobio estricto. Es, principalmente, saprófito del suelo. Produce neurotoxinas en el alimento que afectan a los nervios colinérgicos del sistema nervioso periférico. La afectación al tracto digestivo es secundaria. Los síntomas son parálisis flácida, vómito, constipación, retención de orina, visión doble, disfagia, sequedad de boca y disfonía. El período de incubación es entre 8 horas y 8 días. Se asocia a enlatados caseros, salchichas mal hechas, carnes ahumadas y productos lácteos.
viernes, 22 de enero de 2010
Enfermedad de las hamburguesas
La enfermedad de las hamburguesas (el síndrome urémico hemolítico: SUH)
¿Qué es la enfermedad de las hamburguesas?
Es una enfermedad que afecta principal, pero no exclusivamente al riñón, caracterizada por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia (deficiencia plaquetaria), defectos de la coagulación y signos neurológicos variables. La insuficiencia renal se desarrolla como resultado de la destrucción de pequeñas estructuras funcionales y vasos que se encuentran en el interior del riñón. En ocasiones las complicaciones derivadas de la agresividad de la infección intestinal, pueden causar complicaciones graves, como la destrucción del intestino grueso. Este síndrome es una enfermedad grave y potencialmente mortal.
¿Cuáles son las causas de la enfermedad?
Esta enfermedad es más común en los niños y se presenta frecuentemente después de una infección gastrointestinal (entérica), usualmente causada por un tipo específico de la bacteria Escherichia coli (O157:H7). Los E. coli verotoxigénicos (ECVT), y muy especialmente los entero hemorrágicos altamente virulentos del serotipo O157:H7 causan patologías muy severas en seres humanos. Varios brotes epidémicos producidos en los últimos años han tenido lugar, la mayoría en los países anglosajones y en Japón (en estos países, el ECTV O157:H7 es en la actualidad la principal causa de diarrea sanguinolenta) se atribuyeron a hamburguesas contaminadas con E. coli que no estaban bien cocidas ya que el ganado vacuno constituye el principal reservorio de este tipo de microorganismos, siendo la carne picada y las hamburguesas los principales vehículos de transmisión, razón por la cual las hamburguesas de los supermercados tienen nuevas etiquetas y se han publicado guías con las temperaturas necesarias para su cocción en las cadenas de restaurantes de comidas rápidas. No obstante, también se han asociado algunos brotes con el consumo de carne asada, embutidos, leche no pasterizada, yoghourts artesanales, sándwich de pavo, sidra, agua, vegetales, melón y salsa de ensalada con mayonesa.
El HUS se desarrolla con mayor frecuencia en los meses de verano y suele presentarse en brotes epidémicos. Como se dijo estas bacterias, especialmente la E coli O157, se encuentra en el intestino de animales vacunos, cerdos y ovejas, y se puede transmitir a través de los productos cárnicos (hamburguesas, jamón crudo, carnes en general) mal cocinados o crudos, o a través del agua no potable pero también la transmisión persona-persona vía fecal-oral es muy importante en una segunda fase, infectándose frecuentemente los familiares y el personal sanitario.
¿Cómo actúan las E. coli ECVT?
Los E. coli productores de verotoxinas han recibido diferentes denominaciones: E. coli verotoxigénicos (ECVT), E. coli enterohemorrágicos (ECEH) y E. coli productores de Shiga-like toxins (ECSLT). Además, el ECVT del serotipo O157:H7 es conocido popularmente como el bacilo O157 y la bacteria de las hamburguesas. Se diferencia de la mayor parte de las cepas de E.coli en que no fermenta el sorbitol.
E. coli enterohemorrágico produce una toxina similar a la Shiga, llamada también verotoxina debido a que causa un efecto citopático sobre la línea celular Vero en el cultivo de tejido. Se han descrito dos verotoxinas: una homóloga a la toxina de Shigella disenteriae, excepto por un solo aminoácido en la subunidad A, y otra que muestra una homología del 60% con la de Shigella.
Las verotoxinas son VT1 y VT2 y varias variantes de VT2. están constituidas por una subunidad encimática A y 5 ó 6 subunidades B que fijan la toxina a receptores celulares compuestos por glicolípidos.
En cuanto a la patogénesis, las verotoxinas son liberadas al intestino, pasan a la sangre y causan daños en el epitelio vascular. Inducen una coagulación intravascular local y una acumulación de fibrina en el SNC, en el tubo digestivo y en los riñones. Estos eventos pueden conducir a un daño intestinal, renal, cerebral o multisistémico.
Los ECVT, además de producir verotoxinas, presentan factores de virulencia adicionales que incrementan su poder patógeno. Así, los ECVT se unen al epitelio del intestino grueso a través de unas fimbrias plasmídicas y posteriormente barren el microvilli intestinal por la acción de unas proteínas presentes en su membrana externa (intiminas).
Aunque el gen EAE se considera que es un importante factor de virulencia de los ECVT, su presencia no es esencial para la patogenicidad.
También se ha comprobado que muchos ECVT producen un nuevo tipo de hemolisina denominada enterohemolisina.
A diferencia de la mayoría de los patógenos transmitidos por los alimentos es bastante tolerante a los ambientes ácidos; sobrevive durante 2 meses a 4ºC en embutidos fermentados secos y cuando se inoculan dosis elevadas en mayonesas (pH 3’6 a 3’9) durante 5-7 semanas a 5ºC y de 2 a 3 días a 20ºC.
En experimentos realizados en carne de vacuno se ha revelado que este patógeno no tiene resistencia especial al calor, no obstante la presencia de grasas incrementa ligeramente la tolerancia termal.
Signos y síntomas:
El síndrome urémico hemolítico, generalmente comienza con síntomas como vómito, diarrea, la cual puede ser sanguinolenta, y un severo dolor abdominal. Se diferencia de la clásica disentería en que normalmente cursa en ausencia de fiebre. En un período de una semana el paciente desarrolla debilidad e irritabilidad y el gasto urinario disminuye significativamente, llegando incluso a suspenderse. Además, el paciente rápidamente se torna pálido y anémico, dado que los glóbulos rojos están sufriendo un proceso de destrucción (hemólisis). Los síntomas iniciales del HUS a menudo duran de 1 a 15 días y pueden incluir síntomas en el aparato digestivo, como por ejemplo:
• dolor abdominal
• diarrea sanguinolenta o acuosa
• vómitos
En algunos casos pueden desarrollarse problemas severos en el intestino y en el colon. En estos casos, incluso cuando los síntomas digestivos hayan desaparecido, el paciente todavía puede manifestar los siguientes síntomas:
• irritabilidad
• fatiga
• pequeños moretones inexplicables visibles en el revestimiento de la cavidad bucal
• palidez de la piel
• deshidratación
El enfermo puede producir poca orina, debido a que los glóbulos rojos dañados y otros factores podrían obstruir los diminutos vasos sanguíneos de los riñones, o provocar lesiones renales, haciendo que los riñones trabajen con más intensidad para eliminar los desechos y el exceso de líquido.
La incapacidad del cuerpo para eliminar por sí mismo el exceso de líquido y desechos puede a su vez causar los siguientes síntomas:
• hipertensión arterial
• tumefacción de las manos y los pies
• acumulación generalizada de líquidos en los tejidos (edema)
La población más susceptible está formada por los niños y ancianos.
¿Cómo se diagnostica?
Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, los procedimientos para el diagnóstico de este síndrome pueden incluir:
• análisis de sangre (para determinar el recuento de células sanguíneas, los niveles de electrólitos y la función renal)
• análisis de orina (para detectar la presencia de sangre y proteínas)
• análisis de las heces (para detectar la presencia de sangre)
• radiografía abdominal - examen de diagnóstico que utiliza rayos de energía electromagnética invisible para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa radiográfica.
El tratamiento:
No se conoce ningún tratamiento que pueda detener el avance del síndrome una vez que éste ha comenzado. En general no es efectivo ningún antibióticos e incluso algunas observaciones indican que puede agravar el estado del enfermo ya que podría potenciar la producción de verotoxinas.
Inicialmente, el tratamiento puede ser de apoyo, lo que significa que no hay cura para esa enfermedad específica y por lo tanto es necesario tratar los síntomas. Si presenta signos de deshidratación e irregularidades en los niveles de electrólitos, estos trastornos serán tratados en primera instancia. Otros tratamientos pueden incluir los siguientes:
• cuidados intensivos
Pueden llegar a ser necesarias la observación y la vigilancia estrechas en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
• transfusiones de sangre
Las transfusiones de sangre pueden ser necesarias para tratar los casos moderados a severos de anemia (bajo recuento de eritrocitos).
• nutrición
Es probable que el paciente necesite alimentación endovenosa (su sigla en inglés es IV) si tiene complicaciones severas en el aparato digestivo.
• diálisis
Aproximadamente la mitad de todos los niños que desarrollan HUS pueden llegar a necesitar diálisis. La diálisis es un procedimiento médico para eliminar de la sangre los desechos y el exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar.
• medicación
Se pueden necesitar medicamentos para tratar la presión sanguínea del enfermo, que probablemente sea alta.
Al no existir un antibiótico específico, la prevención es la clave. Más de la mitad de los terneros y corderos llevan en su flora intestinal ECVT, muchos de los cuales pertenecen a los mismos serotipos O:H que las cepas que causan infecciones en seres humanos. Durante las operaciones de carnización, y fundamentalmente durante el desollado y la evisceración, llegan inevitablemente a las superficies de las canales y de las vísceras cepas de E. coli procedentes de la flora intestinal del animal. Lo mismo ocurre durante el ordeño, contaminándose casi siempre la leche con bacterias intestinales. La única forma de evitar la toxiinfección alimentaria es calentar (68,3 C) la carne o pasteurizar la leche hasta matar a las bacterias. Especialmente peligrosas resultan las hamburguesas y la carne picada, ya que al encontrarse los microorganismos en toda su masa no es suficiente con calentar la parte superficial.
En una reciente reunión de expertos en EE.UU. se llegó a la conclusión de que la mejor forma de reducir la presencia de ECVT en la carne de vacuno es aplicar urgentemente en los mataderos el sistema de análisis de riesgos e identificación y control de puntos críticos (ARICPC). Este sistema se puede aplicar a todos los sectores de la cadena alimentaria, producción, procesado, transporte, venta, establecimientos de servicio de alimentos y en los hogares. También se cree necesario incluir un tratamiento higienizante terminal de la carne, basado en el empleo de radiaciones ionizantes, y detectar los animales portadores de ECVT O157:H7 altamente virulentos para seres humanos con el fin de reducir su presencia en las granjas.
Los animales alimentados con grandes cantidades de grano y poco heno, tienen menos enzimas digestivos capaces de digerir el almidón, por lo que éste hace todo el recorrido del tracto digestivo hasta llegar al colon, donde fermenta. Este proceso acidifica el entorno del colon en el que habita la bacteria. Alimentar el ganado con heno durante los cinco días anteriores a su sacrificio podría resolver el problema.
También se han realizado estudios de exclusión competitiva administrando a los terneros portadores cultivos de diferentes tipos de E. coli no patógenos obtenidos de la flora intestinal de animales no portadores, y se ha visto que en la mayoría de los animales reducen el nivel de colonización y acorta de forma significativa el período de tiempo en que los animales eliminan en sus heces el ECVT O157:H7.
Métodos de detección de ECTV en alimentos
Se han empleado esencialmente tres tipos de técnicas:
• Ensayos inmunoencimáticos (ELISA)
• Pruebas de hibridación con sondas para VT1 y VT2
• Ensayos en células Vero para detectar la presencia de verotoxinas
• Recientemente se ha introducido la separación inmunogénica para la detección del antígeno O157 y se ha adaptado la PCR para la detección de los genes que codifican para las verotoxinas.
Algunos estudios, empleando técnicas inmunológicas y genéticas muy sensibles, han demostrado que alimentos asociados con brotes graves causados por ECTV pueden contener menos de 10 bacterias O157:H7 por gramo.
Recientemente investigadores californianos han diseñado unos sensores de modo que la presencia de la toxina producida por esta E. coli cause un cambio en color, de azul a rojo. Cuanto mayor sea el cambio en color del sensor, más alta será la concentración de toxina 0157:H7. El cambio en color es instantáneo, mientras que normalmente, el mejor método de detección requiere la toma de una muestra que debe ser cultivada durante 24 horas. Técnicamente, el sensor consiste en múltiples copias de una sola molécula que es fabricada en una fina película. Esta molécula tiene una estructura compuesta de dos partes. La superficie de la molécula se une a la toxina bacteriana.
Las superficies sintéticas imitan los sitios de unión celulares para las toxinas producidas por E. coli 0157:H7 durante las interacciones. Cuando estas toxinas son producidas, ellos las “cazan”. Esta actividad en la gente causa la enfermedad. En el sensor, es el gatillo del cambio de color.
Brotes epidémicos de la enfermedad:
En nuestro país la situación no es preocupante, ya que los brotes no son frecuentes en la actualidad, aunque no debemos olvidar que el problema surgió de forma repentina en otros países.
Desde 1983 a 1991 se ha producido un aumento exponencial del número de infecciones por ECVT O157:H7. Las mayores tasas de infección se han observado en Canadá donde en 1987 se identificaron en los laboratorios un total de 1342 casos positivos, lo que representa una media de 5,2 casos por cada 100.000 habitantes.
Se estima que actualmente en EE.UU. ocurren al año del orden de 10.000 a 20.000 casos de infección por ECVT O157:H7.
El brote con mayor tasa de mortalidad ocurrió en 1985 en una residencia de la tercera edad en Ontario (Canadá). Se infectaron 55 de los 169 residentes y 18 de los 137 empleados. En total murieron 19 residentes debido al consumo de unos sándwiches con carne de ternera contaminada.
El brote más espectacular provocado por ECVT O157:H7 ha sido el que ha tenido lugar en Julio de 1996 en Japón. La epidemia de Japón afectó a unas 10.000 personas, la mayoría de los cuales eran niños de escuelas primarias y parvularios.
En 1999 en Escocia hubo otro brote importante que afectó a 31 niños de un colegio que consumieron un queso elaborado con leche no pasteurizada de cabra. La cepa responsable del brote se detecto en las heces de los niños, en el queso implicado y en el contenido intestinal de la cabra de la que se obtuvo la leche.
¿Qué es la enfermedad de las hamburguesas?
Es una enfermedad que afecta principal, pero no exclusivamente al riñón, caracterizada por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia (deficiencia plaquetaria), defectos de la coagulación y signos neurológicos variables. La insuficiencia renal se desarrolla como resultado de la destrucción de pequeñas estructuras funcionales y vasos que se encuentran en el interior del riñón. En ocasiones las complicaciones derivadas de la agresividad de la infección intestinal, pueden causar complicaciones graves, como la destrucción del intestino grueso. Este síndrome es una enfermedad grave y potencialmente mortal.
¿Cuáles son las causas de la enfermedad?
Esta enfermedad es más común en los niños y se presenta frecuentemente después de una infección gastrointestinal (entérica), usualmente causada por un tipo específico de la bacteria Escherichia coli (O157:H7). Los E. coli verotoxigénicos (ECVT), y muy especialmente los entero hemorrágicos altamente virulentos del serotipo O157:H7 causan patologías muy severas en seres humanos. Varios brotes epidémicos producidos en los últimos años han tenido lugar, la mayoría en los países anglosajones y en Japón (en estos países, el ECTV O157:H7 es en la actualidad la principal causa de diarrea sanguinolenta) se atribuyeron a hamburguesas contaminadas con E. coli que no estaban bien cocidas ya que el ganado vacuno constituye el principal reservorio de este tipo de microorganismos, siendo la carne picada y las hamburguesas los principales vehículos de transmisión, razón por la cual las hamburguesas de los supermercados tienen nuevas etiquetas y se han publicado guías con las temperaturas necesarias para su cocción en las cadenas de restaurantes de comidas rápidas. No obstante, también se han asociado algunos brotes con el consumo de carne asada, embutidos, leche no pasterizada, yoghourts artesanales, sándwich de pavo, sidra, agua, vegetales, melón y salsa de ensalada con mayonesa.
El HUS se desarrolla con mayor frecuencia en los meses de verano y suele presentarse en brotes epidémicos. Como se dijo estas bacterias, especialmente la E coli O157, se encuentra en el intestino de animales vacunos, cerdos y ovejas, y se puede transmitir a través de los productos cárnicos (hamburguesas, jamón crudo, carnes en general) mal cocinados o crudos, o a través del agua no potable pero también la transmisión persona-persona vía fecal-oral es muy importante en una segunda fase, infectándose frecuentemente los familiares y el personal sanitario.
¿Cómo actúan las E. coli ECVT?
Los E. coli productores de verotoxinas han recibido diferentes denominaciones: E. coli verotoxigénicos (ECVT), E. coli enterohemorrágicos (ECEH) y E. coli productores de Shiga-like toxins (ECSLT). Además, el ECVT del serotipo O157:H7 es conocido popularmente como el bacilo O157 y la bacteria de las hamburguesas. Se diferencia de la mayor parte de las cepas de E.coli en que no fermenta el sorbitol.
E. coli enterohemorrágico produce una toxina similar a la Shiga, llamada también verotoxina debido a que causa un efecto citopático sobre la línea celular Vero en el cultivo de tejido. Se han descrito dos verotoxinas: una homóloga a la toxina de Shigella disenteriae, excepto por un solo aminoácido en la subunidad A, y otra que muestra una homología del 60% con la de Shigella.
Las verotoxinas son VT1 y VT2 y varias variantes de VT2. están constituidas por una subunidad encimática A y 5 ó 6 subunidades B que fijan la toxina a receptores celulares compuestos por glicolípidos.
En cuanto a la patogénesis, las verotoxinas son liberadas al intestino, pasan a la sangre y causan daños en el epitelio vascular. Inducen una coagulación intravascular local y una acumulación de fibrina en el SNC, en el tubo digestivo y en los riñones. Estos eventos pueden conducir a un daño intestinal, renal, cerebral o multisistémico.
Los ECVT, además de producir verotoxinas, presentan factores de virulencia adicionales que incrementan su poder patógeno. Así, los ECVT se unen al epitelio del intestino grueso a través de unas fimbrias plasmídicas y posteriormente barren el microvilli intestinal por la acción de unas proteínas presentes en su membrana externa (intiminas).
Aunque el gen EAE se considera que es un importante factor de virulencia de los ECVT, su presencia no es esencial para la patogenicidad.
También se ha comprobado que muchos ECVT producen un nuevo tipo de hemolisina denominada enterohemolisina.
A diferencia de la mayoría de los patógenos transmitidos por los alimentos es bastante tolerante a los ambientes ácidos; sobrevive durante 2 meses a 4ºC en embutidos fermentados secos y cuando se inoculan dosis elevadas en mayonesas (pH 3’6 a 3’9) durante 5-7 semanas a 5ºC y de 2 a 3 días a 20ºC.
En experimentos realizados en carne de vacuno se ha revelado que este patógeno no tiene resistencia especial al calor, no obstante la presencia de grasas incrementa ligeramente la tolerancia termal.
Signos y síntomas:
El síndrome urémico hemolítico, generalmente comienza con síntomas como vómito, diarrea, la cual puede ser sanguinolenta, y un severo dolor abdominal. Se diferencia de la clásica disentería en que normalmente cursa en ausencia de fiebre. En un período de una semana el paciente desarrolla debilidad e irritabilidad y el gasto urinario disminuye significativamente, llegando incluso a suspenderse. Además, el paciente rápidamente se torna pálido y anémico, dado que los glóbulos rojos están sufriendo un proceso de destrucción (hemólisis). Los síntomas iniciales del HUS a menudo duran de 1 a 15 días y pueden incluir síntomas en el aparato digestivo, como por ejemplo:
• dolor abdominal
• diarrea sanguinolenta o acuosa
• vómitos
En algunos casos pueden desarrollarse problemas severos en el intestino y en el colon. En estos casos, incluso cuando los síntomas digestivos hayan desaparecido, el paciente todavía puede manifestar los siguientes síntomas:
• irritabilidad
• fatiga
• pequeños moretones inexplicables visibles en el revestimiento de la cavidad bucal
• palidez de la piel
• deshidratación
El enfermo puede producir poca orina, debido a que los glóbulos rojos dañados y otros factores podrían obstruir los diminutos vasos sanguíneos de los riñones, o provocar lesiones renales, haciendo que los riñones trabajen con más intensidad para eliminar los desechos y el exceso de líquido.
La incapacidad del cuerpo para eliminar por sí mismo el exceso de líquido y desechos puede a su vez causar los siguientes síntomas:
• hipertensión arterial
• tumefacción de las manos y los pies
• acumulación generalizada de líquidos en los tejidos (edema)
La población más susceptible está formada por los niños y ancianos.
¿Cómo se diagnostica?
Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, los procedimientos para el diagnóstico de este síndrome pueden incluir:
• análisis de sangre (para determinar el recuento de células sanguíneas, los niveles de electrólitos y la función renal)
• análisis de orina (para detectar la presencia de sangre y proteínas)
• análisis de las heces (para detectar la presencia de sangre)
• radiografía abdominal - examen de diagnóstico que utiliza rayos de energía electromagnética invisible para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa radiográfica.
El tratamiento:
No se conoce ningún tratamiento que pueda detener el avance del síndrome una vez que éste ha comenzado. En general no es efectivo ningún antibióticos e incluso algunas observaciones indican que puede agravar el estado del enfermo ya que podría potenciar la producción de verotoxinas.
Inicialmente, el tratamiento puede ser de apoyo, lo que significa que no hay cura para esa enfermedad específica y por lo tanto es necesario tratar los síntomas. Si presenta signos de deshidratación e irregularidades en los niveles de electrólitos, estos trastornos serán tratados en primera instancia. Otros tratamientos pueden incluir los siguientes:
• cuidados intensivos
Pueden llegar a ser necesarias la observación y la vigilancia estrechas en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
• transfusiones de sangre
Las transfusiones de sangre pueden ser necesarias para tratar los casos moderados a severos de anemia (bajo recuento de eritrocitos).
• nutrición
Es probable que el paciente necesite alimentación endovenosa (su sigla en inglés es IV) si tiene complicaciones severas en el aparato digestivo.
• diálisis
Aproximadamente la mitad de todos los niños que desarrollan HUS pueden llegar a necesitar diálisis. La diálisis es un procedimiento médico para eliminar de la sangre los desechos y el exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar.
• medicación
Se pueden necesitar medicamentos para tratar la presión sanguínea del enfermo, que probablemente sea alta.
Al no existir un antibiótico específico, la prevención es la clave. Más de la mitad de los terneros y corderos llevan en su flora intestinal ECVT, muchos de los cuales pertenecen a los mismos serotipos O:H que las cepas que causan infecciones en seres humanos. Durante las operaciones de carnización, y fundamentalmente durante el desollado y la evisceración, llegan inevitablemente a las superficies de las canales y de las vísceras cepas de E. coli procedentes de la flora intestinal del animal. Lo mismo ocurre durante el ordeño, contaminándose casi siempre la leche con bacterias intestinales. La única forma de evitar la toxiinfección alimentaria es calentar (68,3 C) la carne o pasteurizar la leche hasta matar a las bacterias. Especialmente peligrosas resultan las hamburguesas y la carne picada, ya que al encontrarse los microorganismos en toda su masa no es suficiente con calentar la parte superficial.
En una reciente reunión de expertos en EE.UU. se llegó a la conclusión de que la mejor forma de reducir la presencia de ECVT en la carne de vacuno es aplicar urgentemente en los mataderos el sistema de análisis de riesgos e identificación y control de puntos críticos (ARICPC). Este sistema se puede aplicar a todos los sectores de la cadena alimentaria, producción, procesado, transporte, venta, establecimientos de servicio de alimentos y en los hogares. También se cree necesario incluir un tratamiento higienizante terminal de la carne, basado en el empleo de radiaciones ionizantes, y detectar los animales portadores de ECVT O157:H7 altamente virulentos para seres humanos con el fin de reducir su presencia en las granjas.
Los animales alimentados con grandes cantidades de grano y poco heno, tienen menos enzimas digestivos capaces de digerir el almidón, por lo que éste hace todo el recorrido del tracto digestivo hasta llegar al colon, donde fermenta. Este proceso acidifica el entorno del colon en el que habita la bacteria. Alimentar el ganado con heno durante los cinco días anteriores a su sacrificio podría resolver el problema.
También se han realizado estudios de exclusión competitiva administrando a los terneros portadores cultivos de diferentes tipos de E. coli no patógenos obtenidos de la flora intestinal de animales no portadores, y se ha visto que en la mayoría de los animales reducen el nivel de colonización y acorta de forma significativa el período de tiempo en que los animales eliminan en sus heces el ECVT O157:H7.
Métodos de detección de ECTV en alimentos
Se han empleado esencialmente tres tipos de técnicas:
• Ensayos inmunoencimáticos (ELISA)
• Pruebas de hibridación con sondas para VT1 y VT2
• Ensayos en células Vero para detectar la presencia de verotoxinas
• Recientemente se ha introducido la separación inmunogénica para la detección del antígeno O157 y se ha adaptado la PCR para la detección de los genes que codifican para las verotoxinas.
Algunos estudios, empleando técnicas inmunológicas y genéticas muy sensibles, han demostrado que alimentos asociados con brotes graves causados por ECTV pueden contener menos de 10 bacterias O157:H7 por gramo.
Recientemente investigadores californianos han diseñado unos sensores de modo que la presencia de la toxina producida por esta E. coli cause un cambio en color, de azul a rojo. Cuanto mayor sea el cambio en color del sensor, más alta será la concentración de toxina 0157:H7. El cambio en color es instantáneo, mientras que normalmente, el mejor método de detección requiere la toma de una muestra que debe ser cultivada durante 24 horas. Técnicamente, el sensor consiste en múltiples copias de una sola molécula que es fabricada en una fina película. Esta molécula tiene una estructura compuesta de dos partes. La superficie de la molécula se une a la toxina bacteriana.
Las superficies sintéticas imitan los sitios de unión celulares para las toxinas producidas por E. coli 0157:H7 durante las interacciones. Cuando estas toxinas son producidas, ellos las “cazan”. Esta actividad en la gente causa la enfermedad. En el sensor, es el gatillo del cambio de color.
Brotes epidémicos de la enfermedad:
En nuestro país la situación no es preocupante, ya que los brotes no son frecuentes en la actualidad, aunque no debemos olvidar que el problema surgió de forma repentina en otros países.
Desde 1983 a 1991 se ha producido un aumento exponencial del número de infecciones por ECVT O157:H7. Las mayores tasas de infección se han observado en Canadá donde en 1987 se identificaron en los laboratorios un total de 1342 casos positivos, lo que representa una media de 5,2 casos por cada 100.000 habitantes.
Se estima que actualmente en EE.UU. ocurren al año del orden de 10.000 a 20.000 casos de infección por ECVT O157:H7.
El brote con mayor tasa de mortalidad ocurrió en 1985 en una residencia de la tercera edad en Ontario (Canadá). Se infectaron 55 de los 169 residentes y 18 de los 137 empleados. En total murieron 19 residentes debido al consumo de unos sándwiches con carne de ternera contaminada.
El brote más espectacular provocado por ECVT O157:H7 ha sido el que ha tenido lugar en Julio de 1996 en Japón. La epidemia de Japón afectó a unas 10.000 personas, la mayoría de los cuales eran niños de escuelas primarias y parvularios.
En 1999 en Escocia hubo otro brote importante que afectó a 31 niños de un colegio que consumieron un queso elaborado con leche no pasteurizada de cabra. La cepa responsable del brote se detecto en las heces de los niños, en el queso implicado y en el contenido intestinal de la cabra de la que se obtuvo la leche.
martes, 19 de enero de 2010
Alimentación y Nutrición
NUTRIENTES:
La nutrición es el proceso por el cual se reciben, transforman y utilizan los nutrientes contenidos en los alimentos, reparando las partes que se van perdiendo por las acciones catabólicas. Es un acto involuntario, inconsciente y no modificable (digestión, absorción y utilización de los alimentos).
Un nutriente es una sustancia asimilable, químicamente definida, contenida en los alimentos, que aporta al organismo materiales plásticos, energéticos y factores de regulación.
Los nutrientes que aportan energía se llaman macronutrientes y se dividen en:
· Glúcidos o Hidratos de carbono: Simples o complejos.
· Proteínas: De origen animal o vegetal.
· Lípidos o Grasas: De origen animal o vegetal.
Los nutrientes que no aportan energía se llaman micronutrientes y se dividen en:
· Vitaminas.
· Minerales.
Todos estos nutrientes, junto con la fibra y el agua, son los que componen, en mayor o menor medida, los alimentos que se consumen diariamente.
ALIMENTOS
La alimentación es el proceso por el cual introducimos en nuestro organismo los distintos alimentos que nos sirven de sustento. Es un acto voluntario, consciente y modificable (elección, preparación e ingestión de alimentos). El alimento es una sustancia que al ingerirla aporta materias asimilables que cumplen una función en el organismo.
Ningún alimento contiene todos los nutrientes. Cada alimento está formado por varios nutrientes y es su combinación lo que nos permite conseguir las llamadas RDA (aportes dietéticos recomendados) definidos como “los niveles de ingesta de nutrientes esenciales considerados adecuados para satisfacer las necesidades nutricionales de las personas sanas, con actividad física moderada, a la luz de los conocimientos científicos del momento”.
Las clasificaciones varían entre los distintos países. En España, desde los años sesenta, el programa de Educación en la Alimentación y Nutrición (EDALNU) adopta el modelo de rueda de 7 grupos de alimentos, teniendo en cuenta la composición principal de nutrientes (identificada del 1 al 7) y función nutricional (identificada por el color del fondo de la rueda). Según este modelo los alimentos se clasifican en siete grupos.
Grupo 1: Leche y derivados, quesos y yogur.
Leche.
Con el nombre de leche, el Código alimentario español, se refiere al “producto íntegro, no alterado ni adulterado, y sin calostros, obtenido del ordeño higiénico, regular, completo e ininterrumpido de las hembras domésticas sanas y bien alimentadas”.
Desde el punto de vista físico-químico es un sistema disperso complejo, que tiene como fase continua el agua, en la que se encuentran en solución verdadera la lactosa y algunos minerales, como cloruro, citratos, iones de potasio, magnesio, sodio y parte del fosfato de calcio; en dispersión coloidal las proteínas y una pequeña fracción de minerales; y en emulsión las grasas. Se encuentran también las enzimas, pigmentos y vitaminas, y también gases disueltos como oxígeno, nitrógeno y gas carbónico.
Yogur.
El yogur se obtiene al añadir fermentos a la leche, principalmente Lactobacillus bulgaricus y el Streptococcus thermophilus. Estos fermentos degradan la lactosa y la transforman en ácido láctico.
Su composición nutricional es similar a la de la leche. Debido a su menor contenido de lactosa puede ser utilizado en caso de intolerancia a la lactosa.
Características nutricionales.
La leche es un alimento completo en cuanto a sus macronutrientes, que guardan un buen equilibrio y que la convierten en un alimento de valor nutritivo inestimable. Aporta principalmente calcio y una gran variedad de nutrientes, de los que solo el hierro es deficitario.
La composición grasa de la leche está representada mayoritariamente por triglicéridos, otros lípidos simples (diglicéridos, monoglicéridos, ésteres de colesterol y ceras), lípidos complejos, principalmente fosfolípidos, y lípidos insaponificables, entre los que destacan el colesterol, pigmentos (sobre todo carotenoides), vitaminas (A, D, E) y antioxidantes (tocoferoles).
La grasa de la leche tiene importantes proporciones de ácidos grasos de cadena corta y media, lo que facilita su digestibilidad.
El hidrato de carbono principal en su composición es la lactosa, compuesto de glucosa y galactosa. Los individuos con intolerancia a la lactosa son capaces de consumir productos fermentados como el queso y, en algunos casos, el yogur, ya que su contenido de lactosa es menor.
Las proteínas lácteas son de alto valor biológico, capaces de cubrir las necesidades de aminoácidos del hombre. Además, presentan alta digestibilidad.
Función.
Plástica.
Ingesta recomendada.
2-3 raciones/día.
Porción habitual: Leche 250 ml = 2 yogures = 40 g de queso manchego = 80-100 g de queso de Burgos.
Grupo 2: Carne, pescado y huevos.
Según el código alimentario, se denomina carne a las partes blandas comestibles del ganado bovino, ovino, porcino y aves; y pescado a todo animal vertebrado comestible, marinos de agua dulce, fresco o conservado por procedimientos autorizados.
Características nutricionales de la carne.
Las carnes aportan entre un 16-22% proteínas de alto valor biológico.
Son una buena fuente de vitaminas, principalmente del grupo B, y en especial B12.
Son pobres en vitamina A, C y ácido fólico, excepto las vísceras.
Aportan minerales, como el hierro, zinc, potasio, fósforo y en menor medida calcio y magnesio.
Características nutricionales del pescado.
Los pescados aportan entre un 18-20% proteínas de alto valor biológico.
Son buena fuente de vitaminas del grupo B, especialmente B1 y B2.
Presentan bajo aporte de ácidos grasos saturados y omega 6 y alto aporte de ácidos grasos insaturados (omega·3 y oleico).
Su contenido en grasa es muy variable, entre un 1 y 10%. Es alto en pescados azules (arenque, caballa, sardina, salmón, trucha, atún) y menor en pescados magros o blancos (merluza, bacalao, platija), así como en el grupo de crustáceos y moluscos. El contenido de omega 3 es significativamente mayor en los pescados azules.
Algunos factores como la estacionalidad pueden influir en el contenido grasa que presentan los pescados, siendo mayor en verano y menor en invierno.
Características nutricionales del huevo.
Aporta altas cantidades de proteínas de alto valor biológico.
Su contenido en grasa supone aproximadamente el 10% de la parte comestible.
Presenta una alta cantidad de ácido graso linoleico y ácidos grasos monoinsaturados.
Es buena fuente de vitaminas (B12, B2, D, A, ácido pantoténico, y niacina).
Presenta cantidades apreciables de minerales (selenio, fósforo, yodo y cinc).
Función.
Plástica.
Ingesta recomendada.
2-4 raciones/día (100 g por ración).
Porción habitual.
80-100 g de carne
150-200 g de pescado azul o blanco
100 g de pollo
2 huevos
Grupo 3: Patatas, legumbres y frutos secos.
Características nutricionales de la patata.
Contienen gran cantidad de hidratos de carbono (17-21%), principalmente en forma de almidón.
Posee proteínas (2%) y fibra (2%).
Aporta una cantidad significativa de vitamina C y potasio.
Su contenido calórico es de 79 Kcal/100 g.
Características nutricionales de las legumbres.
Ricas en hidratos de carbono (almidón) y fibra soluble e insoluble.
Alto aporte de proteínas, aunque deficitaria en metionina, cisteína y triptofano.
Bajo aporte de grasas (2%), principalmente en forma de ácidos grasos poliinsaturados.
Buena fuente de hierro “no hemo”, calcio, magnesio, yodo y potasio.
Características nutricionales de los frutos secos.
Presentan un alto aporte de grasas, especialmente monoinsaturados.
Son ricos en fibra insoluble, hierro, calcio, magnesio, ácido fólico, vitamina E y B1. Contienen también fitoesteroles y otros componentes fitoquímicos.
Función.
Plástica y reguladora
Ingesta recomendada.
4-6 raciones/día (60 g por ración).
Grupo 4: Verduras y hortalizas.
Según el código alimentario español, las hortalizas son cualquier planta herbácea hortícola que se puede utilizar como alimento, ya sea en crudo o cocinado; mientras que las verduras son las hortalizas en las que la parte comestible está constituida por sus órganos verdes (hojas, tallos, inflorescencia).
Características nutricionales de las verduras y hortalizas.
Están compuestas por un 8% de hidratos de carbono, mayoritariamente polisacáridos, un 3% de proteínas y entre el 0,5 y 3% de grasas. Contienen un alto porcentaje de agua (75-90%)
Presentan una baja densidad calórica.
Son ricas en fibra, especialmente soluble.
Aportan grandes cantidades de vitaminas: carotenoides ( zanahorias, tomate, espinacas, col roja ), vitamina C (pimiento morrón, coliflor, brécol y coles de Bruselas) , ácido fólico ( vegetales de hoja verde y las coles) , vitamina B1, B2 y niacina.
Son una fuente importante de minerales y oligoelementos: calcio (berros, espinacas, acelgas, y pepinos), potasio (alcachofa, remolacha, champiñones) , magnesio, hierro (espinacas, col, lechuga, champiñón, alcachofa, rábanos), cinc, manganeso, cromo, yodo, cobalto, selenio , cobre y sodio. Su composición dependerá del suelo donde se han cultivado.
Contienen antioxidantes y polifenoles (verduras de hoja, las cebollas, las frutas y hojas de té).
Ingesta recomendada.
3-4 raciones/día (125 g por ración), siendo una de ellas en forma de preparación cruda.
Grupo 5: Frutas.
Se denomina fruta al fruto, la inflorescencia, la semilla o partes carnosas de órganos florales que hayan alcanzado el grado de madurez y sean adecuadas para el consumo humano.
Características nutricionales.
Alto contenido de hidratos de carbono, especialmente glucosa, fructosa y sacarosa.
Importante aporte vitamínico (vitamina C, ácido fólico, carotenos, B1 y B2) y mineral (hierro, sílice, zinc, sulfatos, fosfatos, cloruros, magnesio, potasio y calcio)
Contienen fibra, principalmente celulosa y pectinas.
Poseen antioxidantes, flavonoides, terpenos, selenio, compuestos fenólicos y sustancias fitoquímicas.
Ingesta recomendada.
2-3 raciones/día (130 g por ración).
Función.
Reguladora.
Grupo 6: Pan, pasta, cereales y azucar.
Características nutricionales de los cereales.
Contienen entre 65-75% de su peso total como carbohidratos, 6-12% como proteína y 1-5% como grasa.
En comparación con otras fuentes de carbohidratos son los más densos en energía y nutrientes.
Contienen calcio, aunque la presencia de ácido fítico disminuye su absorción.
Son ricos en hierro, potasio, fósforo y vitaminas del complejo B, y carecen de vitamina C.
Si se consumen integrales, son muy buena fuente de fibra y vitaminas.
Ingesta recomendada.
4-6 raciones/día de alimentos de los grupos 3 y 6: pan, pasta, cereales, patatas, legumbres (60 g por ración).
Función.
Energética.
Grupo 7: Grasas, aceites y mantequillas.
Características nutricionales.
Las grasas de cocinado de origen animal (vacuno, manteca de cerdo, sebo) aportan principalmente ácidos grasos saturados y una proporción muy pequeña de monoinsaturados.
Los aceites se diferencian según su composición:
· Aceites ricos en grasa saturada: representado por el aceite de coco y, en menor medida, el de palma (que contiene una pequeña proporción de ácidos grasos monoinsaturados). No son fuente de ácidos grasos omega-3.
· Aceites ricos en ácidos grasos linoleico (omega-6): provenientes del algodón, borraja, cártamo, prímula, germen de trigo, girasol, maíz, nuez, pepita de uva y soja. El contenido de omega 3 suele ser insignificante, excepto en el aceite de soja, nuez y germen de trigo.
· Aceites ricos en ácido graso oleico (omega-9) : presente en el aceite de avellanas, el de colza y el de oliva. Entre ellos el contenido de omega 3 es mayor en el de colza y menor en el de oliva y avellanas. El aceite de oliva se caracteriza por su alto contenido de ácido graso oleico, vitamina E y compuestos fenólicos.
La composición de las margarinas, mantequillas y grasas para untar dependen de sus ingredientes y de la tecnología de emulsión utilizada en su fabricación. La mantequilla contiene un alto contenido de ácidos grasos saturados y bajo aporte de acido oleico y omega 3.
Para evitar su enranciamento y autooxidación se recomienda que se evite el contacto directo con la luz solar y la aireación.
Función.
Energética.
Ingesta recomendada.
40-60 gramos/día de grasa.
miércoles, 13 de enero de 2010
Aparato Digestivo
El Aparato Digestivo está formado por: 1) un largo tubo llamado Tubo Digestivo, y 2) las glándulas asociadas a este tubo o Glándulas Anejas.
La función del Aparato Digestivo es la transformación de las complejas moléculas de los alimentos en sustancias simples y fácilmente utilizables por el organismo.
Estos compuestos nutritivos simples son absorbidos por las vellosidades intestinales, que tapizan el intestino delgado. Así pues, pasan a la sangre y nutren todas y cada una de las células del organismo
Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de longitud. En la boca ya empieza propiamente la digestión. Los dientes trituran los alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e inician su descomposición química. Luego, en la deglución, el bolo alimenticio cruza la faringe, sigue por el esófago y llega al estómago, una bolsa muscular de litro y medio de capacidad, cuya mucosa secreta el potente jugo gástrico, en el estómago, el alimento es agitado hasta convertirse en una papilla llamada quimo. Pulsa aquí para ver un buen dibujo.
A la salida del estómago, el tubo digestivo se prolonga con el intestino delgado, de unos siete metros de largo, aunque muy replegado sobre sí mismo. En su primera porción o duodeno recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y los jugos del páncreas. Todas estas secreciones contienen una gran cantidad de enzimas que degradan los alimentos y los transforman en sustancias solubles simples.
El tubo digestivo continúa por el intestino grueso, de algo mas de metro y medio de longitud. Su porción final es el recto, que termina en el ano, por donde se evacuan al exterior los restos indigeribles de los alimentos.
Descripción anatómica
El tubo digestivo está formado por:
boca, esófago, estómago, intestino delgado que se divide en duodeno, yeyuno, íleon.
El intestino grueso. que se compone de: ciego y apéndice, colon y recto.
El hígado (con su vesícula biliar) y el páncreas forman parte del aparato digestivo, aunque no del tubo digestivo.
Esófago:
El esófago es un conducto músculo membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias porción donde el esófago se continua con el estómago hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del hiato esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual. (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio).
Estómago:
El estómago es un órgano que varia de forma según el estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad gástrica) en que se halla, habitualmente tiene forma de J. Consta de varias partes que son : fundus, cuerpo, antro y píloro. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra curvatura mayor. El cardias es el límite entre el esófago y el estómago y el píloro es el límite entre estómago y duodeno. En un individuo mide aproximadamente 25cm del cardias al píloro y el diámetro transverso es de 12cm. Para ver cómo es el estómago por dentro pulsa aquí.
Intestino delgado:
El intestino delgado se inicia en el píloro y termina en la válvula ileoceal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula ileocecal.
El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25 - 30 cm de longitud; el intestino delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el límite entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno después de los 30cm a partir del píloro.
El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el segundo se limita con la válvula ileocecal y primera porción del ciego. Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes.
Intestino grueso:
El intestino grueso. se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto. Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro están las asas del yeyunoíleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región donde se une con el recto o unión rectosigmoidea donde su diámetro no suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm.
Tras el ciego, la segunda porción del intestino grueso es denominada como colon ascendente con una longitud de 15cm, para dar origen a la tercera porción que es el colon transverso con una longitud media de 50cm, originándose una cuarta porción que es el colon descendente con 10cm de longitud. Por último se diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo. Es la continuación del colon sigmoideo y termina abriéndose al exterior por el orificio anal.
Páncreas:
Es una glándula íntimamente relacionada con el duodeno, el conducto excretor del páncreas, que termina reuniéndose con el colédoco a través de la ampolla de Vater, sus secreciones son de importancia en la digestión de los alimentos.
Hígado:
El hígado es la mayor víscera del cuerpo pesa 1500 gramos. Consta de dos lóbulos. Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. normalmente salen dos conductos: derecho e izquierdo, que confluyen entre sí formando un conducto único. el conducto hepático, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar alojada en la cara visceral de hígado. De la reunión de los conductos cístico y el hepático se forma el colédoco, que desciende al duodeno, en la que desemboca junto con el conducto excretor del páncreas. La vesícula biliar es un reservorio musculomembranoso puesto en derivación sobre las vías biliares principales. Contiene unos 50-60 cm3 de bilis. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor es de unos 8 a 10 cm.
Bazo:
El bazo, por sus principales funciones se debería considerar un órgano del sistema circulatorio. Su tamaño depende de la cantidad de sangre que contenga.
Fisiología del digestivo: pulsa aquí para ver un gráfico del funcionamiento del digestivo.
El tubo digestivo se encarga de la digestión de los alimentos ingeridos, para que puedan ser utilizados por el organismo. El proceso de digestión comienza en la boca, donde los alimentos son cubiertos por la saliva, triturados y divididos por la acción de la masticación y una vez formado el bolo , deglutidos. El estómago no es un órgano indispensable para la vida, pues aunque su extirpación en hombres y animales causa ciertos desordenes digestivos, no afecta fundamentalmente la salud.
En el ser humano, la función esencial del estómago es reducir los alimentos a una masa semifluida de consistencia uniforme denominada quimo, que pasa luego al duodeno. El estómago también actúa como reservorio transitorio de alimentos y por al acidez de sus secreciones, tiene una cierta acción antibacteriana.
El quimo pasa el píloro a intervalos y penetra al duodeno donde es transformado por las secreciones del páncreas, intestino delgado e hígado; continuándose su digestión y absorción. El quimo sigue progresando a través del intestino delgado hasta llegar al intestino grueso.
La válvula ileocecal obstaculiza el vaciamiento demasiado rápido del intestino delgado e impide el reflujo del contenido del intestino grueso al intestino delgado. La principal función del intestino grueso es la formación, transporte y evacuación de las heces. Una función muy importante es la absorción de agua. En el ciego y el colon ascendentes las materias fecales son casi líquidas y es allí donde se absorbe la mayor cantidad de agua y algunas sustancias disueltas, pero también en regiones más distales (recto y colon sigmoideo) se absorben líquidos.
Las heces permanecen en el colon hasta el momento de la defecación.
Aparato Respiratorio
La respiración es un proceso involuntario y automático, en que se extrae el oxígeno del aire inspirado y se expulsan los gases de desecho con el aire espirado. El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece. Luego, pasa a la faringe, sigue por la laringe y penetra en la tráquea. A la mitad de la altura del pecho, la tráquea se divide en dos bronquios que se dividen de nuevo, una y otra vez , en bronquios secundarios, terciarios y, finalmente, en unos 250.000 bronquiolos. Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvéolos, pequeños sacos de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre. Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos, que desplegados ocuparían una superficie de 70 metros cuadrados, unas 40 veces la extensión de la piel. La respiración cumple con dos fases sucesivas, efectuadas gracias a la acción muscular del diafragma y de los musculos intercostales, controlados todos por el centro respiratorio del bulbo raquídeo. En la inspiración, el diafragma se contrae y los músculos intercostales se elevan y ensanchan las costillas. La caja torácica gana volumen y penetra aire del exterior para llenar este espacio. Durante la espiración, el diafragma se relaja y las costillas descienden y se desplazan hacia el interior. La caja torácica disminuye su capacidad y los pulmones dejan escapar el aire hacia el exterior. Proporciona el oxígeno que el cuerpo necesita y elimina el dióxido de carbono o gas carbónico que se produce en todas las células. Consta de dos partes : Vías respiratorias pulmones Las Vías Respiratorias Están formadas por la boca y las fosas nasales, la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos. La laringe es el órgano donde se produce la voz, contiene las cuerdas vocales y una especie de tapón llamado epiglotis para que los alimentos no pasen por las vías respiratorias. La tráquea es un tubo formado por unos veinte anillos cartilaginosos que la mantienen siempre abierta, se divide en dos ramas: los bronquios. Los bronquios y los bronquiolos son las diversas ramificaciones del interior del pulmón, terminan en unos sacos llamadas alvéolos pulmonares que tienen a su vez unas bolsas más pequeñas o vesículas pulmonares, están rodeadas de una multitud de capilares por donde pasa la sangre y al realizarse el intercambio gaseoso se carga de oxígeno y se libera de CO2. Los pulmones son dos masas esponjosas de color rojizo, situadas en el tórax a ambos lados del corazón, el derecho tiene tres partes o lóbulos; el izquierdo tiene dos partes. La pleura es una membrana de doble pared que rodea a los pulmones. Respiración Consiste en tomar oxígeno del aire y desprender el dióxido de carbono que se produce en las células. Tienen tres fases : 1. Intercambio en los pulmones. 2. El transporte de gases. 3. La respiración en las células y tejidos. El Intercambio en los pulmones El aire entra en los pulmones y sale de ellos mediante los movimientos respiratorios que son dos: En la Inspiración el aire penetra en los pulmones porque estos se hinchan al aumentar el volumen de la caja torácica. Lo cual es debido a que el diafragma desciende y las costillas se levantan. En la Espiración el aire es arrojado al exterior ya que los pulmones se comprimen al disminuir de tamaño la caja torácica, pues el diafragma y las costillas vuelven a su posición normal. Respiramos unas 17 veces por minuto y cada vez introducimos en la respiración normal ½ litro de aire. El número de inspiraciones depende del ejercicio, de la edad etc. la capacidad pulmonar de una persona es de cinco litros. A la cantidad de aire que se pueda renovar en una inspiración forzada se llama capacidad vital; suele ser de 3,5 litros. Cuando el aire llega a los alvéolos, parte del oxígeno que lleva atraviesa las finísimas paredes y pasa a los glóbulos rojos de la sangre. Y el dióxido de carbono que traía la sangre pasa al aire, así la sangre venenosa se convierte en sangre arterial esta operación se denomina hematosis. Transporte de los gases El oxígeno tomado en los alvéolos pulmonares es llevado por los glóbulos rojos de la sangre hasta el corazón y después distribuido por las arterias a todas las células del cuerpo. El diòxido de carbono es recogido en parte por los glóbulos rojos y parte por el plasma y transportado por las venas cavas hasta el corazón y de allí es llevado a los pulmones para ser arrojado al exterior. La Respiración de las células Toman el oxígeno que les lleva la sangre y/o utilizan para quemar los alimentos que han absorbido, allí producen la energía que el cuerpo necesita y en especial el calor que mantiene la temperatura del cuerpo humano a unos 37 grados.
glúcidos, lípidos y proteínas
Resumen sobre alimentación: Los alimentos contienen los nutrientes que los seres vivos necesitan para realizar las actividades vitales. Los nutrientes coinciden básicamente con los principios inmediatos, es decir, con las moléculas que constituyen los organismos vivos: glúcidos, lípidos, proteínas, vitaminas, agua y sales minerales. Los nutrientes proporcionan energía, aportan moléculas para construir y reponer las estructuras biológicas y regulan el adecuado funcionamiento de todo el organismo. Los glúcidos y las grasas, un tipo de lípidos, son nutrientes energéticos. Las proteínas y algunos lípidos son nutrientes estructurales. Las vitaminas, la mayoría de las sales minerales y algunos lípidos son nutrientes reguladores. La cantidad y el tipo de alimentos que se consumen diariamente constituyen la dieta alimentaria. Para que esta sea equilibrada y proporcione los nutrientes necesarios, debe incluir alimentos de todos los grupos.Muchos hábitos alimentarios erróneos son causas de alteraciones importantes de la salud. Como consecuencia pueden aparecer enfermedades nutricionales: enfermedad, cáncer y enfermedades cardiovasculares y carenciales. En ocasiones se siguen dietas especiales para corregir o prevenir distintos tipos de enfermedades nutricionales causadas por una alimentación inadecuada (nutrición incorrecta) o insuficiente (desnutrición). En la actualidad se producen mediante técnicas genéticas nuevos alimentos, denominados transgénicos.
martes, 12 de enero de 2010
Actividades de refuerzo de Biología (Oscar)
¿Por qué es importante la digestión?
Cuando comemos alimentos como pan, carne y vegetales, éstos no están en una forma que el cuerpo pueda utilizar para nutrirse. Los alimentos y bebidas que consumimos deben transformarse en moléculas más pequeñas de nutrientes antes de ser absorbidos hacia la sangre y transportados a las células de todo el cuerpo. La digestión es el proceso mediante el cual los alimentos y las bebidas se descomponen en sus partes más pequeñas para que el cuerpo pueda usarlos como fuente de energía, y para formar y alimentar las células.
6) Se llamaba Placa bacteriana a la acumulación heterogénea de una comunidad de bacterias que se acumulaban a nivel de la cavidad bucal, depositandose en las estructuras dentarias (dientes), prótesis y mucosa, se relacionaba de manera directa con la aparición de enfermedades bucales tales como la Gingivitis, la Enf. Periodontal y la Caries. Sin embargo en la actualidad no se le conoce mas como placa bacteriana, porque se han aislado virus, Mycoplasmas, hongos, protozoarios y rickettsias de la misma. Debido a esto se ha tomado en uso el término " Placa dental " ya que ofrece la posibilidad de englobar muchos mas microorganismos en su contenido. Otro nombre en la actualidad es Biofilm.
La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos duros del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir de los restos de alimentos, que se exponen a las bacterias que fabrican ese ácido, de la dieta, la destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos, la caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene asi como pastas dentales inadecuadas, abuso de cepillado dental, ausencia de hilo dental, asi como también con una etiología genética, se estudia aún la influencia del pH de la saliva en relación a la caries. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la raíz) produciendose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso un flemón.
7)Las enzimas digestivas son las encargadas de digerir los alimentos, descomponiéndolos en sus unidades básicas para que puedan ser absorbidas en el tracto intestinal. Aunque ya en la saliva encontramos enzimas digestivas (como la ptialina), la mayor parte de su actividad se presenta a nivel estomacal y, principalmente, en el intestino delgado.
9) La principal función del intestino delgado es la absorción de los nutrientes necesarios para el cuerpo humano. El fenómeno de la digestión y de la absorción dependen en gran medida del contacto del alimento con las paredes intestinales, por lo que cuanto mayor sea éste y en una superficie más amplia, tanto mejor será la digestión y absorción de los alimentos. Esto nos da una de las características morfológicas más importantes del intestino delgado que son la presencia de numerosos pliegues que amplifican la superficie de absorción como:
Pliegues circulales.
Vellosidades intestinales (de 0,5 mm de altura y un núcleo de lámina propia).
Microvellosidades en las células epiteliales.
Vellosidades intestinales: Proyecciones diminutas con aspecto de pelo que cubren el interior del intestino delgado. Contienen vasos sanguíneos y ayudan a absorber los nutrientes.
10)La celulosa es un polisacárido compuesto exclusivamente de moléculas de glucosa; es pues un homopolisacárido (compuesto por un solo tipo de monosacárido); es rígido, insoluble en agua, y contiene desde varios cientos hasta varios miles de unidades de β-glucosa. La celulosa es la biomolécula orgánica más abundante ya que forma la mayor parte de la biomasa terrestre. A pesar de que está formada por glucosas, los animales no pueden utilizar la celulosa como fuente de energía, ya que no cuentan con la enzima necesaria para romper los enlaces β-1,4-glucosídicos, es decir, no es digerible por los animales; sin embargo, es importante incluirla en la dieta humana (fibra dietética) porque al mezclarse con las heces, facilita la digestión y defecación, así como previene los malos gases.
Los excrementos, heces, materia fecal, o deposiciones son el conjunto de los desperdicios generalmente sólidos o líquidos (o, casi siempre por algún padecimiento, a veces también líquidos) que generan los animales como producto final del proceso de la digestión. Las heces son los restos de los alimentos no absorbidos por el tubo digestivo (como fibras y otros componentes que no son útiles para el ser en cuestión), y también células del epitelio intestinal que se descaman en el proceso de absorción de nutrientes, microorganismos, y otras sustancias que no logran atravesar el epitelio intestinal.
Cuando comemos alimentos como pan, carne y vegetales, éstos no están en una forma que el cuerpo pueda utilizar para nutrirse. Los alimentos y bebidas que consumimos deben transformarse en moléculas más pequeñas de nutrientes antes de ser absorbidos hacia la sangre y transportados a las células de todo el cuerpo. La digestión es el proceso mediante el cual los alimentos y las bebidas se descomponen en sus partes más pequeñas para que el cuerpo pueda usarlos como fuente de energía, y para formar y alimentar las células.
6) Se llamaba Placa bacteriana a la acumulación heterogénea de una comunidad de bacterias que se acumulaban a nivel de la cavidad bucal, depositandose en las estructuras dentarias (dientes), prótesis y mucosa, se relacionaba de manera directa con la aparición de enfermedades bucales tales como la Gingivitis, la Enf. Periodontal y la Caries. Sin embargo en la actualidad no se le conoce mas como placa bacteriana, porque se han aislado virus, Mycoplasmas, hongos, protozoarios y rickettsias de la misma. Debido a esto se ha tomado en uso el término " Placa dental " ya que ofrece la posibilidad de englobar muchos mas microorganismos en su contenido. Otro nombre en la actualidad es Biofilm.
La caries es una enfermedad multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos duros del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana a partir de los restos de alimentos, que se exponen a las bacterias que fabrican ese ácido, de la dieta, la destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos contenidos en bebidas y alimentos, la caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene asi como pastas dentales inadecuadas, abuso de cepillado dental, ausencia de hilo dental, asi como también con una etiología genética, se estudia aún la influencia del pH de la saliva en relación a la caries. Tras la destrucción del esmalte ataca a la dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis (muerte pulpar). Si el diente no es tratado puede llevar posteriormente a la inflamación del área que rodea el ápice (extremo de la raíz) produciendose una periodontitis apical, y pudiendo llegar a ocasionar un absceso, una celulitis o incluso un flemón.
7)Las enzimas digestivas son las encargadas de digerir los alimentos, descomponiéndolos en sus unidades básicas para que puedan ser absorbidas en el tracto intestinal. Aunque ya en la saliva encontramos enzimas digestivas (como la ptialina), la mayor parte de su actividad se presenta a nivel estomacal y, principalmente, en el intestino delgado.
9) La principal función del intestino delgado es la absorción de los nutrientes necesarios para el cuerpo humano. El fenómeno de la digestión y de la absorción dependen en gran medida del contacto del alimento con las paredes intestinales, por lo que cuanto mayor sea éste y en una superficie más amplia, tanto mejor será la digestión y absorción de los alimentos. Esto nos da una de las características morfológicas más importantes del intestino delgado que son la presencia de numerosos pliegues que amplifican la superficie de absorción como:
Pliegues circulales.
Vellosidades intestinales (de 0,5 mm de altura y un núcleo de lámina propia).
Microvellosidades en las células epiteliales.
Vellosidades intestinales: Proyecciones diminutas con aspecto de pelo que cubren el interior del intestino delgado. Contienen vasos sanguíneos y ayudan a absorber los nutrientes.
10)La celulosa es un polisacárido compuesto exclusivamente de moléculas de glucosa; es pues un homopolisacárido (compuesto por un solo tipo de monosacárido); es rígido, insoluble en agua, y contiene desde varios cientos hasta varios miles de unidades de β-glucosa. La celulosa es la biomolécula orgánica más abundante ya que forma la mayor parte de la biomasa terrestre. A pesar de que está formada por glucosas, los animales no pueden utilizar la celulosa como fuente de energía, ya que no cuentan con la enzima necesaria para romper los enlaces β-1,4-glucosídicos, es decir, no es digerible por los animales; sin embargo, es importante incluirla en la dieta humana (fibra dietética) porque al mezclarse con las heces, facilita la digestión y defecación, así como previene los malos gases.
Los excrementos, heces, materia fecal, o deposiciones son el conjunto de los desperdicios generalmente sólidos o líquidos (o, casi siempre por algún padecimiento, a veces también líquidos) que generan los animales como producto final del proceso de la digestión. Las heces son los restos de los alimentos no absorbidos por el tubo digestivo (como fibras y otros componentes que no son útiles para el ser en cuestión), y también células del epitelio intestinal que se descaman en el proceso de absorción de nutrientes, microorganismos, y otras sustancias que no logran atravesar el epitelio intestinal.
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