Enfermedad de las hamburguesas

La enfermedad de las hamburguesas (el síndrome urémico hemolítico: SUH)

¿Qué es la enfermedad de las hamburguesas?

Es una enfermedad que afecta principal, pero no exclusivamente al riñón, caracterizada por insuficiencia renal, anemia hemolítica, trombocitopenia (deficiencia plaquetaria), defectos de la coagulación y signos neurológicos variables. La insuficiencia renal se desarrolla como resultado de la destrucción de pequeñas estructuras funcionales y vasos que se encuentran en el interior del riñón. En ocasiones las complicaciones derivadas de la agresividad de la infección intestinal, pueden causar complicaciones graves, como la destrucción del intestino grueso. Este síndrome es una enfermedad grave y potencialmente mortal.

¿Cuáles son las causas de la enfermedad?

Esta enfermedad es más común en los niños y se presenta frecuentemente después de una infección gastrointestinal (entérica), usualmente causada por un tipo específico de la bacteria Escherichia coli (O157:H7). Los E. coli verotoxigénicos (ECVT), y muy especialmente los entero hemorrágicos altamente virulentos del serotipo O157:H7 causan patologías muy severas en seres humanos. Varios brotes epidémicos producidos en los últimos años han tenido lugar, la mayoría en los países anglosajones y en Japón (en estos países, el ECTV O157:H7 es en la actualidad la principal causa de diarrea sanguinolenta) se atribuyeron a hamburguesas contaminadas con E. coli que no estaban bien cocidas ya que el ganado vacuno constituye el principal reservorio de este tipo de microorganismos, siendo la carne picada y las hamburguesas los principales vehículos de transmisión, razón por la cual las hamburguesas de los supermercados tienen nuevas etiquetas y se han publicado guías con las temperaturas necesarias para su cocción en las cadenas de restaurantes de comidas rápidas. No obstante, también se han asociado algunos brotes con el consumo de carne asada, embutidos, leche no pasterizada, yoghourts artesanales, sándwich de pavo, sidra, agua, vegetales, melón y salsa de ensalada con mayonesa.

El HUS se desarrolla con mayor frecuencia en los meses de verano y suele presentarse en brotes epidémicos. Como se dijo estas bacterias, especialmente la E coli O157, se encuentra en el intestino de animales vacunos, cerdos y ovejas, y se puede transmitir a través de los productos cárnicos (hamburguesas, jamón crudo, carnes en general) mal cocinados o crudos, o a través del agua no potable pero también la transmisión persona-persona vía fecal-oral es muy importante en una segunda fase, infectándose frecuentemente los familiares y el personal sanitario.

¿Cómo actúan las E. coli ECVT?

Los E. coli productores de verotoxinas han recibido diferentes denominaciones: E. coli verotoxigénicos (ECVT), E. coli enterohemorrágicos (ECEH) y E. coli productores de Shiga-like toxins (ECSLT). Además, el ECVT del serotipo O157:H7 es conocido popularmente como el bacilo O157 y la bacteria de las hamburguesas. Se diferencia de la mayor parte de las cepas de E.coli en que no fermenta el sorbitol.

E. coli enterohemorrágico produce una toxina similar a la Shiga, llamada también verotoxina debido a que causa un efecto citopático sobre la línea celular Vero en el cultivo de tejido. Se han descrito dos verotoxinas: una homóloga a la toxina de Shigella disenteriae, excepto por un solo aminoácido en la subunidad A, y otra que muestra una homología del 60% con la de Shigella.

Las verotoxinas son VT1 y VT2 y varias variantes de VT2. están constituidas por una subunidad encimática A y 5 ó 6 subunidades B que fijan la toxina a receptores celulares compuestos por glicolípidos.
En cuanto a la patogénesis, las verotoxinas son liberadas al intestino, pasan a la sangre y causan daños en el epitelio vascular. Inducen una coagulación intravascular local y una acumulación de fibrina en el SNC, en el tubo digestivo y en los riñones. Estos eventos pueden conducir a un daño intestinal, renal, cerebral o multisistémico.
Los ECVT, además de producir verotoxinas, presentan factores de virulencia adicionales que incrementan su poder patógeno. Así, los ECVT se unen al epitelio del intestino grueso a través de unas fimbrias plasmídicas y posteriormente barren el microvilli intestinal por la acción de unas proteínas presentes en su membrana externa (intiminas).
Aunque el gen EAE se considera que es un importante factor de virulencia de los ECVT, su presencia no es esencial para la patogenicidad.
También se ha comprobado que muchos ECVT producen un nuevo tipo de hemolisina denominada enterohemolisina.

A diferencia de la mayoría de los patógenos transmitidos por los alimentos es bastante tolerante a los ambientes ácidos; sobrevive durante 2 meses a 4ºC en embutidos fermentados secos y cuando se inoculan dosis elevadas en mayonesas (pH 3’6 a 3’9) durante 5-7 semanas a 5ºC y de 2 a 3 días a 20ºC.
En experimentos realizados en carne de vacuno se ha revelado que este patógeno no tiene resistencia especial al calor, no obstante la presencia de grasas incrementa ligeramente la tolerancia termal.
Signos y síntomas:
El síndrome urémico hemolítico, generalmente comienza con síntomas como vómito, diarrea, la cual puede ser sanguinolenta, y un severo dolor abdominal. Se diferencia de la clásica disentería en que normalmente cursa en ausencia de fiebre. En un período de una semana el paciente desarrolla debilidad e irritabilidad y el gasto urinario disminuye significativamente, llegando incluso a suspenderse. Además, el paciente rápidamente se torna pálido y anémico, dado que los glóbulos rojos están sufriendo un proceso de destrucción (hemólisis). Los síntomas iniciales del HUS a menudo duran de 1 a 15 días y pueden incluir síntomas en el aparato digestivo, como por ejemplo:
• dolor abdominal
• diarrea sanguinolenta o acuosa
• vómitos
En algunos casos pueden desarrollarse problemas severos en el intestino y en el colon. En estos casos, incluso cuando los síntomas digestivos hayan desaparecido, el paciente todavía puede manifestar los siguientes síntomas:
• irritabilidad
• fatiga
• pequeños moretones inexplicables visibles en el revestimiento de la cavidad bucal
• palidez de la piel
• deshidratación
El enfermo puede producir poca orina, debido a que los glóbulos rojos dañados y otros factores podrían obstruir los diminutos vasos sanguíneos de los riñones, o provocar lesiones renales, haciendo que los riñones trabajen con más intensidad para eliminar los desechos y el exceso de líquido.
La incapacidad del cuerpo para eliminar por sí mismo el exceso de líquido y desechos puede a su vez causar los siguientes síntomas:
• hipertensión arterial
• tumefacción de las manos y los pies
• acumulación generalizada de líquidos en los tejidos (edema)
La población más susceptible está formada por los niños y ancianos.
¿Cómo se diagnostica?
Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, los procedimientos para el diagnóstico de este síndrome pueden incluir:
• análisis de sangre (para determinar el recuento de células sanguíneas, los niveles de electrólitos y la función renal)
• análisis de orina (para detectar la presencia de sangre y proteínas)
• análisis de las heces (para detectar la presencia de sangre)
• radiografía abdominal - examen de diagnóstico que utiliza rayos de energía electromagnética invisible para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa radiográfica.
El tratamiento:
No se conoce ningún tratamiento que pueda detener el avance del síndrome una vez que éste ha comenzado. En general no es efectivo ningún antibióticos e incluso algunas observaciones indican que puede agravar el estado del enfermo ya que podría potenciar la producción de verotoxinas.
Inicialmente, el tratamiento puede ser de apoyo, lo que significa que no hay cura para esa enfermedad específica y por lo tanto es necesario tratar los síntomas. Si presenta signos de deshidratación e irregularidades en los niveles de electrólitos, estos trastornos serán tratados en primera instancia. Otros tratamientos pueden incluir los siguientes:
• cuidados intensivos
Pueden llegar a ser necesarias la observación y la vigilancia estrechas en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
• transfusiones de sangre
Las transfusiones de sangre pueden ser necesarias para tratar los casos moderados a severos de anemia (bajo recuento de eritrocitos).
• nutrición
Es probable que el paciente necesite alimentación endovenosa (su sigla en inglés es IV) si tiene complicaciones severas en el aparato digestivo.
• diálisis
Aproximadamente la mitad de todos los niños que desarrollan HUS pueden llegar a necesitar diálisis. La diálisis es un procedimiento médico para eliminar de la sangre los desechos y el exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar.
• medicación
Se pueden necesitar medicamentos para tratar la presión sanguínea del enfermo, que probablemente sea alta.
Al no existir un antibiótico específico, la prevención es la clave. Más de la mitad de los terneros y corderos llevan en su flora intestinal ECVT, muchos de los cuales pertenecen a los mismos serotipos O:H que las cepas que causan infecciones en seres humanos. Durante las operaciones de carnización, y fundamentalmente durante el desollado y la evisceración, llegan inevitablemente a las superficies de las canales y de las vísceras cepas de E. coli procedentes de la flora intestinal del animal. Lo mismo ocurre durante el ordeño, contaminándose casi siempre la leche con bacterias intestinales. La única forma de evitar la toxiinfección alimentaria es calentar (68,3 C) la carne o pasteurizar la leche hasta matar a las bacterias. Especialmente peligrosas resultan las hamburguesas y la carne picada, ya que al encontrarse los microorganismos en toda su masa no es suficiente con calentar la parte superficial.
En una reciente reunión de expertos en EE.UU. se llegó a la conclusión de que la mejor forma de reducir la presencia de ECVT en la carne de vacuno es aplicar urgentemente en los mataderos el sistema de análisis de riesgos e identificación y control de puntos críticos (ARICPC). Este sistema se puede aplicar a todos los sectores de la cadena alimentaria, producción, procesado, transporte, venta, establecimientos de servicio de alimentos y en los hogares. También se cree necesario incluir un tratamiento higienizante terminal de la carne, basado en el empleo de radiaciones ionizantes, y detectar los animales portadores de ECVT O157:H7 altamente virulentos para seres humanos con el fin de reducir su presencia en las granjas.
Los animales alimentados con grandes cantidades de grano y poco heno, tienen menos enzimas digestivos capaces de digerir el almidón, por lo que éste hace todo el recorrido del tracto digestivo hasta llegar al colon, donde fermenta. Este proceso acidifica el entorno del colon en el que habita la bacteria. Alimentar el ganado con heno durante los cinco días anteriores a su sacrificio podría resolver el problema.
También se han realizado estudios de exclusión competitiva administrando a los terneros portadores cultivos de diferentes tipos de E. coli no patógenos obtenidos de la flora intestinal de animales no portadores, y se ha visto que en la mayoría de los animales reducen el nivel de colonización y acorta de forma significativa el período de tiempo en que los animales eliminan en sus heces el ECVT O157:H7.
Métodos de detección de ECTV en alimentos
Se han empleado esencialmente tres tipos de técnicas:
• Ensayos inmunoencimáticos (ELISA)
• Pruebas de hibridación con sondas para VT1 y VT2
• Ensayos en células Vero para detectar la presencia de verotoxinas
• Recientemente se ha introducido la separación inmunogénica para la detección del antígeno O157 y se ha adaptado la PCR para la detección de los genes que codifican para las verotoxinas.
Algunos estudios, empleando técnicas inmunológicas y genéticas muy sensibles, han demostrado que alimentos asociados con brotes graves causados por ECTV pueden contener menos de 10 bacterias O157:H7 por gramo.
Recientemente investigadores californianos han diseñado unos sensores de modo que la presencia de la toxina producida por esta E. coli cause un cambio en color, de azul a rojo. Cuanto mayor sea el cambio en color del sensor, más alta será la concentración de toxina 0157:H7. El cambio en color es instantáneo, mientras que normalmente, el mejor método de detección requiere la toma de una muestra que debe ser cultivada durante 24 horas. Técnicamente, el sensor consiste en múltiples copias de una sola molécula que es fabricada en una fina película. Esta molécula tiene una estructura compuesta de dos partes. La superficie de la molécula se une a la toxina bacteriana.
Las superficies sintéticas imitan los sitios de unión celulares para las toxinas producidas por E. coli 0157:H7 durante las interacciones. Cuando estas toxinas son producidas, ellos las “cazan”. Esta actividad en la gente causa la enfermedad. En el sensor, es el gatillo del cambio de color.
Brotes epidémicos de la enfermedad:
En nuestro país la situación no es preocupante, ya que los brotes no son frecuentes en la actualidad, aunque no debemos olvidar que el problema surgió de forma repentina en otros países.
Desde 1983 a 1991 se ha producido un aumento exponencial del número de infecciones por ECVT O157:H7. Las mayores tasas de infección se han observado en Canadá donde en 1987 se identificaron en los laboratorios un total de 1342 casos positivos, lo que representa una media de 5,2 casos por cada 100.000 habitantes.
Se estima que actualmente en EE.UU. ocurren al año del orden de 10.000 a 20.000 casos de infección por ECVT O157:H7.
El brote con mayor tasa de mortalidad ocurrió en 1985 en una residencia de la tercera edad en Ontario (Canadá). Se infectaron 55 de los 169 residentes y 18 de los 137 empleados. En total murieron 19 residentes debido al consumo de unos sándwiches con carne de ternera contaminada.
El brote más espectacular provocado por ECVT O157:H7 ha sido el que ha tenido lugar en Julio de 1996 en Japón. La epidemia de Japón afectó a unas 10.000 personas, la mayoría de los cuales eran niños de escuelas primarias y parvularios.
En 1999 en Escocia hubo otro brote importante que afectó a 31 niños de un colegio que consumieron un queso elaborado con leche no pasteurizada de cabra. La cepa responsable del brote se detecto en las heces de los niños, en el queso implicado y en el contenido intestinal de la cabra de la que se obtuvo la leche.